Pruebas de ADN para inculpar a delincuentes en tan sólo 4 horas

Análisis de ADN

Científicos especializados en medicina forense desarrollaron una nueva prueba que relaciona las muestras de ADN de sospechosos de un delito con el escenario donde éste tuvo lugar en tan sólo cuatro horas.

La nueva técnica podría agilizar enormemente los procedimientos forenses de toma de pruebas, convirtiéndolos casi tan fáciles como la comprobación de huellas dactilares.

La policía podría además verificar el perfil de ADN del sospechoso en una base de datos antes de tomar la decisión de si concederle la custodia.

La investigación, que fue publicada en la revista Analytical Chemistry, señala el gran número de delincuentes reincidentes que están bajo fianza policial.

En la mayoría de los casos para el tiempo en que se obtienen las pruebas definitivas que inculpan al detenido, éste ya ha sido liberado.

En el Reino Unido, por ejemplo, el 75% de los arrestados son liberados de la custodia policial a las 6 horas y el 95% en el espacio de un día.

Agilizar el proceso

La mayoría de las pruebas de ADN actuales tardan entre 24 y 72 horas en producir resultados.

México: perros para detectar enfermedades

¿Sabía usted que los perros pueden ayudar a identificar la presencia de enfermedades contagiosas en los humanos? En Yucatán, al sureste de México, el proyecto empieza a ser realidad.

Los perros son un buen indicador de algunas enfermedades, especialmente las típicas de zonas tropicales.

Un grupo de científicos recolecta muestras de ADN de los canes para detectar la presencia de algunas enfermedades transmisibles a los humanos, y aplicar acciones sanitarias que eviten problemas de salud pública.

Los perros son un buen indicador de algunas enfermedades, especialmente las típicas de zonas tropicales como Chagas y Leptospirosis, señalan los especialistas.

Estos animales, como otros mamíferos, son reservorios de microorganismos que causan estos padecimientos, explicó Matilde Jiménez, investigadora del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Parasitarias de la Universidad Autónoma de Yucatán (UADY).

«Nos sirven de centinelas, porque están expuestos a las condiciones ambientales en las que estamos viviendo», dijo en conversación con BBC Mundo.

Un nuevo libro basa el diseño inteligente en el ADN celular

Con análisis probabilísticos intenta constatar la ausencia de azar en los fenómenos celulares.

Stephen Meyer, uno de los fundadores de la corriente del diseño inteligente en Estados Unidos, ha publicado recientemente un libro en el que trata de aportar evidencias científicas de la presencia y efecto de la información en el ADN celular. Utilizando métodos probabilísticos, el autor intenta determinar si ciertos fenómenos podrían ser mejor explicados no como productos aleatorios del “azar y de la necesidad”, sino como fruto de una inteligencia. Por Yaiza Martínez.

El diseño inteligente es una corriente religiosa que sostiene que el origen o la evolución del Universo, la vida y el hombre, son el resultado de acciones racionales emprendidas de forma deliberada por uno o más agentes inteligentes.

Sus partidarios afirman que este concepto es una propuesta científica legítima, capaz de sustentar un programa de investigación metodológicamente riguroso, pero lo cierto es que la comunidad científica sólo ve en él una justificación de la creencia en un creador determinado.

Desde esa perspectiva científica, una de las principales críticas que se hacen al diseño inteligente es que no es una teoría científica real (como la teoría de la evolución ), ya que no sustenta sus bases en el método científico.

Recientemente, uno de los fundadores de la corriente del diseño inteligente ha publicado un libro en el que intenta contrarrestar este aspecto de las críticas. Se trata de Stephen C. Meyer, investigador de la Universidad de Cambridge, filósofo de las ciencias académico, y director del Discovery Institute’s Center for Science and Culture.

Energía, materia, información

Bajo el título “Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design” (“Firma en la célula: ADN y la evidencia del diseño inteligente”), el texto de Meyer ha sido descrito por sus seguidores como la base para el desmoronamiento del materialismo científico.

Un estudio contradice la hipótesis de “Primero el metabolismo”

Una investigación publicada en los Proceedings of the National Academy of Sciences refuta la teoría de que el origen de la vida se originó como un sistema de moléculas autocatalítico capaz de experimentar evolución darwiniana sin la necesidad de ARN o ADN y de su replicación. El estudio, en que ha participado Mauro Santos, investigador del Departamento de Genética y Microlobiología de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB), ha demostrado, analizando lo que algunos investigadores han denominado “genomas compuestos”, que estas redes químicas no se pueden considerar unidades evolutivas, porque pierden propiedades esenciales para evolucionar cuando alcanzan una medida crítica y una mayor complejidad.

La Agencia del Espacio Americana (NASA) define la vida como un “sistema químico autosostenible capaz de evolución darwiniana”. Las teorías científicas sobre el origen de la vida giran alrededor de dos ideas principales: la que prima la genética -con la replicación de ADN o ARN como condición esencial para qué haya evolución darwiniana- y la que dice que primero fue el metabolismo.

Ambas situaciones han de haber empezado obviamente a partir de moléculas orgánicas simples formadas por procesos prebióticos, tal y como demostró el experimento de Miller y Urey (consiguieron crear moléculas orgánicas a partir de substancias inorgánicas).

El punto de desacuerdo entre las dos teorías es que la replicación de moléculas como el ARN o el ADN es un proceso demasiado complejo y requiere una conjunción correcta de los monómeros dentro de los polímeros para producir las cadenas de moléculas resultantes de la replicación.

No hay todavía una explicación química plausible sobre cómo pudieron ocurrir aquellos procesos y, además, los defensores de que primero se produjo el metabolismo argumentan que los caminos evolutivos requeridos deben haber necesitado un metabolismo primordial. Este metabolismo es imaginado como una red química que comporta un alto grado de catálisis mutua entre sus componentes para permitir eventualmente la adaptación y la evolución sin la replicación de moléculas.

Cromosomas rotos provocan cáncer

Un estudio descubre enormes anormalidades en los cromosomas de células cancerosas.

La causa de todo cáncer es una alteración en nuestro ADN. Esas alteraciones pueden ser cambios muy pequeños en el interior de un gen, pero pueden ser también enormes alteraciones que modifican una parte importante de nuestro genoma. Las células disponen de sistemas para corregir estas anomalías, aunque en ocasiones estos sistemas fallan. Según un estudio conjunto de científicos europeos y norteamericanos, esta parece ser la causa de algunos cánceres de mama. Por Daniel Aguilar.

El genoma humano está compuesto de 46 cromosomas, cada uno de los cuales está formado por una fibra de ADN cuidadosamente enrollada. Ya sea por causas naturales o por la presencia de algún agente externo (un producto químico, por ejemplo), la cadena de ADN puede romperse por uno o más puntos. Naturalmente, la célula dispone de mecanismos moleculares muy eficientes para tratar de repararla, uniendo de nuevo los extremos sueltos.

Nanopartículas presentes en cosméticos pueden ocasionar daños en el ADN, advierte estudio

Un estudio realizado por científicos del Jonson Comprehensive Cancer Center de la UCLA (en Estados Unidos) ha demostrado que las nanopartículas de dióxido de titanio (TiO2) presentes en productos muy comunes, como los cosméticos o los bronceadores, causan daño genético sistémico en ratones.

Según los científicos, concretamente estas nanopartículas indujeron roturas en las cepas del ADN y también causaron daño cromosómico e inflamación, así como aumentaron el riesgo de cáncer en los animales. Este estudio es el primero que demuestra que las nanopartículas pueden tener un efecto nocivo.

Genes mutantes, «clave para una vida larga»

Existe un vínculo claro entre vivir hasta los 100 años y heredar una versión interactiva de una enzima que impide a las celulas envejecer, afirma un grupo de investigadores.

Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas.

Los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein, en Estados Unidos, dicen que los judíos askenazíes centenarios tienen este gen mutante.

En su trabajo, encontraron que 86 personas muy ancianas y sus hijos tenían altos niveles de telomerase, que protege el ADN.

Aseguran que podría ser posible producir drogas que estimulen la enzima.

El equipo de expertos dijeron en un escrito de la Academia Nacional de Ciencias que estudiaron la comunidad de judíos askenazíes porque ellos están estrechamente relacionados y, por tanto, es más fácil identificar las enfermedades que causan diferencias genéticas.

Tomaron muestras de sangre de 86 ancianos, muy grandes de edad, pero sanos en general. El promedio de edad era 97 años.

También analizaron la sangre de 175 de los hijos de estos ancianos, y de otras 96 personas hijos de padres que tuvieron una duración de vida normal, para poder comparar resultados.

El papel de los telómeros

Los telómeros son secciones de ADN que se hayan en los extremos de los cromosomas.

Podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios

Yousin Suh, autor del estudio

Se les compara con las terminaciones de las cintas de zapatos que impiden que las cintas se deshagan.

Cada vez que una célula se divide, sus telómeros se acortan, y la célula se vuelve más susceptible a la muerte.

La importancia de los telómeros fue reconocida el mes pasado, cuando tres científicos recibieron el Premio Nóbel 2009 por determinar la estructura de los telómeros y descubrir la manera en que protegen a los cromosomas de la degradación.

La telomerase puede reparar los telómeros, evitando que se encojan.

«Heredable»

El equipo de investigadores encontró que las personas centenarias y sus hijos tenían niveles más altos de telomerase y telómeros significativamente más grandes que los del otro grupo de estudio, y que la cepa era fuertemente heredable.

Los científicos habían ya mostrado que los individuos en las familias de askenazíes con unan longevidad excepcional, en general, no habían sufrido enfermedades importantes relacionadas con la edad, como problemas cardiacos y diabetes.

Yousin Suh, uno de los principales autores del estudio, dijo que «podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios».

Sin embargo, el profesor Tim Spector, de King’s College, Londres, quien ha estado investigando los telómeros y el envejecimiento, dijo que era un hallazgo interesante, pero que quizá podría no aplicarse a otras poblaciones, y por ello se necesitaba más investigación.

Fuente: BBC. Genes mutantes, «clave para una vida larga»

El cáncer puede pasar de la madre al feto

Científicos en el Reino Unido y Japón lograron demostrar por primera vez que una madre puede pasar células cancerosas a su bebé en el útero.

Es la primera vez que se logra demostrar que una madre puede pasar el cáncer a su bebé.

Los investigadores subrayan, sin embargo, que los casos en que una madre y su hijo comparten el mismo cáncer son extremadamente raros, porque en teoría el sistema inmune del bebé debería ser capaz de bloquear el cáncer.

Pero el análisis llevado a cabo por el equipo de científicos del Instituto de Investigación de Cáncer del Reino Unido, con una mujer japonesa y su bebé, mostró que las células que habían causado leucemia en el niño sólo pudieron haberse originado en la madre.

Según la investigación -publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos)- la posibilidad de que una madre «contagie» con cáncer a su bebé en el útero es un misterio que la ciencia ha tratado de resolver durante los últimos 100 años.

Hasta ahora unos 30 casos conocidos de madres que parecían compartir el mismo cáncer con sus bebés -por lo general leucemia o melanoma- habían provocado sospechas de que ese tipo de propagación era posible.

Pero no se había logrado obtener evidencia genética que apoyara esa teoría.

Defecto genético

Además, los científicos no se explicaban cómo había ocurrido esa transmisión si, en teoría, cualquier célula cancerosa que logra cruzar la placenta hacia la corriente sanguínea del bebé debería ser reconocida como «foránea» y destruida por el sistema inmune del feto.

En la investigación con la mujer japonesa, los científicos utilizaron un método de identificación genética avanzada para probar que las células cancerosas del bebé tenían un origen materno incuestionable.

Descubrieron que las células leucémicas de ambos pacientes portaban un gen defectuoso de cáncer idéntico -llamado BCR-ABL1- pero el bebé no había heredado ese gen.

Eso significa, dicen los autores, que el niño no había desarrollado de forma aislada ese tipo de leucemia.

Posteriormente, para investigar cómo las células habían logrado cruzar la barrera placentaria y sobrevivir en el bebé, los científicos buscaron evidencia de la forma como las células cancerosas habían podido neutralizar al sistema inmune del feto.

Indicador clave

El sistema inmune del feto debe ser capaz de bloquear a las células foráneas.

Cuando analizaron las células cancerosas del bebé encontraron que éstas carecían de parte del ADN que juega un papel crucial en el otorgamiento de su propia identidad molecular específica.

Sin este indicador molecular, el sistema inmune del bebé era incapaz de reconocer a las células como foráneas y por lo tanto no podía de movilizarse para atacarlas.

Tal como señala el profesor Mel Greaves, quien dirigió el estudio en el Instituto de Investigación de Cáncer «al parecer en éste y, creemos, en otros casos de cáncer que pasa de madre a feto, las células cancerosas maternas cruzaron la placenta hacia el feto en desarrollo».

«Y lograron implantarse con éxito porque eran invisibles para el sistema inmune».

«Estamos satisfechos por haber resuelto este largo rompecabezas. Pero subrayamos que estos casos de transferencia de cáncer de madre a feto son extremadamente raros», agrega el científico.

«Y las posibilidades de que una mujer embarazada con cáncer pase la enfermedad a su bebé son remotas».

Por su parte, el doctor David Grant, director científico de la organización Leukemia Research, expresa que «el importante mensaje de esta fascinante investigación es que las células leucémicas pueden ser destruidas por el sistema inmune».

«Y una de nuestras áreas prioritarias de investigación es lograr aprovechar el poder del sistema inmune, primero para curar y después para proteger de la leucemia a los pacientes», señala el científico.

Fuente: BBC. El cáncer puede pasar de la madre al feto

Confirman que la evolución es irreversible

Foto: Investigador

Un estudio molecular descubre que los cambios genéticos no se invierten nunca.

La reversibilidad de los procesos evolutivos ha fascinado durante mucho tiempo a los biólogos. Ahora, investigadores de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos, han estudiado estos procesos a nivel molecular, utilizando una combinación de técnicas como la resucitación de antiguas proteínas. Así, han descubierto que aquellos cambios que se dan una vez en los genes de un ancestro no se invertirán nunca. Esta constatación sugiere que, a lo largo del tiempo, se habrían dado una serie de mutaciones restrictivas que evitaron innumerables trayectorias alternativas en la selección natural y que, por tanto, la contingencia histórica juega un importante papel en la evolución. Por Yaiza Martínez.

Un equipo de investigación de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos, ha constatado en laboratorio y, por primera vez, a nivel molecular, que la evolución no puede ser un proceso reversible. 

Según sus descubrimientos, aquellos cambios que se dan una vez en los genes de un ancestro no se invertirán nunca. 

La reversibilidad de los procesos evolutivos ha fascinado durante mucho tiempo a los biólogos, explican los investigadores en un artículo aparecido en la revista Nature, sin embargo la mayoría de las investigaciones realizadas al respecto hasta la fecha no han sido determinantes, por la falta de un método del todo fiable de estudio de genes ancestrales. 

Para superar este escollo, los investigadores de la Universidad de Oregón analizaron la cuestión a nivel molecular, utilizando una combinación de técnicas: reconstrucción informática de secuencias de genes ancestrales, ADN de síntesis, ingeniería de proteínas ycristalografía de rayos X. 

Con todas ellas, consiguieron “resucitar” un gen para una hormona-receptor, idéntico al de un ancestro vertebrado que existió hace más de 400 millones de años. 

Mutaciones sin marcha atrás

Así, los científicos descubrieron que, en un rápido periodo de tiempo, se produjeron cinco mutaciones aleatorias en el gen reproducido, y que estas mutaciones a su vez provocaron modificaciones en la estructura de la proteína que dicho gen sintetizaba. El resultado fue que esta proteína pasó a ser incompatible con la forma original de la hormona-receptor. 

Según se explica en un comunicado de la Universidad de Oregón, la proteína estudiada fue la denominada receptor glucocorticoide (GR), que sujeta a la hormona cortisona y regula la respuesta al estrés, la inmunidad, el metabolismo y el comportamiento, en humanos y en otros vertebrados. 

Según declara Joe Thornton, uno de los autores del estudio y profesor del Centro de Ecología y de Biología Evolutiva de dicha Universidad, esta “fascinante investigación pone de relieve el valor del estudio de los procesos evolutivos”. 

Los especialistas afirman que demostrar cómo las estructuras moleculares son reajustadas o sincronizadas refinadamente por los procesos evolutivos, tendrá un gran impacto en las ciencias básicas y en las ciencias aplicadas, incluyendo el sector del diseño de medicamentos para proteínas específicas. 

Estudio anterior

En un trabajo anterior, Thornton y sus colaboradores demostraron que la primera proteína GR había evolucionado, hace más de 400 millones de años, de una proteína ancestral también relacionada con una hormona: la aldosterona. Entonces, los científicos identificaron siete mutaciones antiguas que ocasionaron que el receptor evolucionara, relacionándose posteriormente con la hormona cortisona. 

Una vez identificada estas siete mutaciones, los científicos quisieron averiguar si éstas eran reversibles, y “resucitaron” la proteína GR para intentar revertir en ella los cambios, mediante la manipulación de su secuencia de ADN. Los investigadores esperaban llegar así a la anterior versión de la proteína, pero en lugar de eso sólo consiguieron una proteína completamente “muerta”, no funcional. 

Para identificar las mutaciones, los investigadores trabajaron con cristales de las proteínas antiguas resucitadas, y los metieron en el acelerador masivo de partículas del Advanced Photon Source de Chicago. 

Allí, utilizando potentes rayos X determinaron la estructura atómica de la proteína, antes y después de los cambios. Así, descubrieron que las mutaciones de la versión posterior de la GR no podían coincidir con la arquitectura de la proteína inicial.

Evolución accidental

Esto supone, según Thornton, que “incluso si una función ancestral de repente volviera a ser óptima, no existiría forma alguna de que la selección natural devolviera a la proteína directamente a su forma ancestral”. 

Por otro lado, la irreversibilidad evolutiva de la GR sugiere que las moléculas que dirigen nuestra biología en la actualidad no son fruto de un proceso determinante sino, más bien, de una serie de mutaciones restrictivas que evitaron innumerables trayectorias alternativas que la selección natural también podría haber seguido. 

Es decir que “si lo observado en la evolución de la GR fuera un fenómeno general, entonces la biología actual sería sólo una de las muchas posibilidades evolutivas”, explica Thornton. 

En definitiva, que la contingencia histórica ha jugado un importante papel en la evolución de la proteína, concluyen los científicos en Nature, como también podría haberlo jugado en el resto de los niveles a los que ha afectado la evolución. 

Depende de la historia

La investigación de Thornton y sus colaboradores a nivel molecular podría explicar los resultados de otro reciente estudio realizado por el Instituto Gulbenkian de la Ciencia de Portugal, en colaboración con la Universidad de Nueva York y con la Universidad de California, en el que también se constató la irreversibilidad de la evolución, en este caso a nivel macroscópico. 

En enero de este mismo año, la revista Nature Genetics publicaba los resultados obtenidos en pruebas de laboratorio en las que se recreó la selección natural, con distintos escenarios de evolución para la mosca de la fruta (la Drosofila melanogaster). 

Las moscas sometidas al experimento procedían de un grupo original que había sido extraído de su ambiente natural en 1975. Durante dos décadas, los descendientes de este primer grupo crecieron en el laboratorio sometidos a distintos estímulos y presiones ambientales que afectaron sus genes. Posteriormente, las moscas fueron devueltas al ambiente original de sus antepasados. 

A lo largo de 50 generaciones de moscas en este último entorno, los investigadores observaron si se «revertía» la evolución en los individuos que habían vuelto al hábitat de sus ancestros, en el caso del cromosoma 3. Así, constataron que las moscas presentaron algunos cambios regresivos, pero sólo parcialmente. 

Según los científicos, la evolución inversa se detuvo cuando las moscas lograron la adaptación al entorno ancestral. A nivel genético, la convergencia con el estado original sólo llegó a una media del 50%: sólo la mitad de las frecuencias genéticas se invirtieron hasta alcanzar las frecuencias genéticas ancestrales. 

Para estos investigadores, la conclusión fue similar a la alcanzada por Thornton y su equipo: la evolución dependería de la historia –sería accidental-, también a nivel genético.

Fuente: Tendencias21. Confirman que la evolución es irreversible

Pruebas de sangre para detectar el cáncer

Científicos en Bélgica y Alemania desarrollaron dos nuevas pruebas que podrían ayudar al diagnóstico temprano de dos formas letales de cáncer: de colon y estómago.

El cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos y Europa.

En las muestras de sangre -dicen los investigadores- se pueden detectar los indicadores genéticos de las enfermedades.

Y son análisis más simples, más baratos y menos invasivos que los métodos que se utilizan actualmente, expresaron los científicos durante el congreso del cáncer de la Organización Europea contra el Cáncer (ECCO) y de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) que se lleva a cabo en Berlín, Alemania.

Además, a diferencia de métodos actuales como la endoscopia o colonoscopia, las pruebas pueden ser llevadas a cabo por enfermeros o médicos sin equipo o entrenamiento especial.

El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer en los países desarrollados y ocurre en aproximadamente una de cada 17 personas en el curso de su vida.

Se calcula que en Estados Unidos y Europa unas 560.000 personas desarrollan la enfermedad cada año y 250.000 mueren a causa de esta.

Genes silenciados

En el primer estudio, llevado a cabo por la compañía OncoMethylome Sciences de Bélgica, los científicos recogieron muestras de sangre de 193 pacientes diagnosticados con cáncer colorrectal que iban a ser sometidos a cirugía.

También tomaron muestras de 688 individuos sanos que iban a ser sometidos a colonoscopias para detectar la enfermedad.

Los análisis de sangre podrían ser llevados a cabo por enfermeros o médicos familiares sin necesidad de equipo o entrenamiento especial

Dr. Joost Louwagie

Los investigadores extrajeron el ADN del plasma para buscar si había ocurrido la metilación en ciertos genes específicos.

La metilación del ADN es un proceso involucrado en la regulación de la expresión de proteínas y el silenciamiento de los genes.

En el pasado, ya ha sido vinculado el silenciamiento de ciertos genes clave al inicio y progresión de tumores.

Específicamente los investigadores buscaron en las muestras de sangre dos genes metilados, llamados SYNE1 y FOXE1, y encontraron altos niveles en los pacientes diagnosticados con cáncer de colon.

En los pacientes sanos no encontraron la presencia de dichos genes metilados, informan los científicos.

«Una vez que confirmemos los resultados en un ensayo clínico más amplio, esta nueva prueba de metilación podría ser utilizada como una alternativa no invasiva para los pacientes que no desean o no tienen acceso a la colonoscopía», afirma el doctor Joost Louwagie, quien dirigió la investigación.

«Los análisis de sangre podrían ser llevados a cabo por enfermeros o médicos familiares sin necesidad de equipo o entrenamiento especial», agrega.

«Y esto resultaría en tasas más altas en la identificación de pacientes que necesitan someterse a procedimientos más costosos como la colonoscopia», dice el investigador.

La colonoscopia es un procedimiento con el cual puede examinarse el interior del intestino del paciente utilizando una pequeña cámara insertada en un tubo flexible.

Monitoreo de metástasis

Hasta ahora es la prueba más sensitiva que existe y tiene el beneficio adicional de permitir la extracción de pólipos precancerosos.

Los procedimientos actuales para detectar tumores gastrointestinales son muy invasivos.

Sin embargo, la prueba es sumamente invasiva, costosa, requiere la preparación del intestino y debe ser llevada a cabo por especialistas, por lo general médicos gastroenterólogos.

De tal forma que para muchos pacientes el procedimiento puede ser inaccesible o inaceptable.

Los investigadores planean ahora llevar a cabo un ensayo clínico con 7.000 personas para confirmar los resultados.

En el segundo estudio, llevado a cabo en Alemania, los investigadores de la Universidad de Medicina ECRC Charité y el Centro de Medicina Molecular Max-Delbrueck desarrollaron una prueba que, dicen, además de predecir esos tipos de cáncer, puede también detectar la probabilidad de que el cáncer se propague a otros órganos.

La profesora Ulrike Stein y su equipo recogieron muestras de sangre de pacientes con tumores gastrointestinales, 185 muestras de individuos con cáncer de colon, 190 de recto y 91 gástricos.

Los científicos buscaron específicamente un gen, llamado S100A4 que se sabe está vinculado a la enfermedad.

«Encontramos que el S100A4 estaba presente en niveles significativamente más altos en el grupo de pacientes con cáncer, independientemente si tenían cáncer colorrectal o gástrico», dice la profesora Stein.

«Y encontramos niveles aún más altos en los pacientes con metástasis que en aquellos cuya enfermedad no se había propagado».

La investigadora agrega que «si somos capaces de detectar este gen en la sangre del paciente, podremos monitorear el curso de la enfermedad e identificar a los pacientes que tienen más probabilidad de desarrollar metástasis».

Fuente: BBC. Pruebas de sangre para detectar el cáncer

La cura del daltonismo se ve más cerca

Un equipo de científicos estadounidenses aseguró que podrían estar más cerca de conseguir una cura para el daltonismo.

A través de terapia genética, estos investigadores de la Universidad de Washington lograron restaurar la visión de todos los colores en monos adultos que nacieron sin la habilidad de distinguir entre el rojo y el verde.

Los monos señalaron correctamente las formas rojas que aparecían en fondos verdes

Los expertos, que publicaron su estudio en la revista Nature, aseguran que el mismo tratamiento podría funcionar en humanos.

«Además, esta investigación también podría tener potencial en el tratamiento de otro tipo de desórdenes visuales, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad», dijo Jay Neitz, líder del equipo.

No sólo en la infancia

Esta investigación también podría tener potencial en el tratamiento de otro tipo de desórdenes visuales, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad

Jay Neitz, investigador

Hasta ahora, la comunidad científica no pensaba que fuera posible manipular un cerebro adulto para corregir el daltonismo.

Se consideraba que sólo durante los primeros años de vida, cuando el cerebro es más «maleable», era posible añadir nueva información sensorial a las personas, lo que podría perfeccionar la visión.

Pero el profesor Neitz y su equipo consiguieron introducir genes terapéuticos en las células de la parte trasera del ojo de un mono adulto macho.

Esos genes contenían el código de ADN necesario para que las células pudieran distinguir entre el rojo y el verde, y la terapia parece haber sido un éxito, explicó el especialista en información científica de la BBC Matt McGrath.

Los monos tratados pudieron superar pruebas de color, siendo capaces de señalar correctamente las formas rojas que aparecían en fondos verdes.

¿CÓMO LO VE?

Hay varios tipos de daltonismo. El más común es el que impide distinguir entre rojo y verde, un desorden hereditario que se transmite a través del cromosoma X. ¿Distingue alguna forma en esta imagen?

Estos animales recibieron tratamiento durante dos años y los científicos han conseguido mantener estable su visión corregida desde aquellas pruebas. Sin embargo, aún queda evaluar cuáles pueden ser los efectos a largo plazo del tratamiento.

Trastorno visual

Hay varios tipos de daltonismo. El más común es el que impide distinguir entre rojo y verde, un desorden hereditario que se transmite a través del cromosoma X.

Además, es posible que el daltonismo surja luego de sufrir otras enfermedades, como la degeneración macular. También puede aparecer como efecto secundario de alguna medicación.

Winfried Amoaku, experto en oftalmología de la británica Universidad de Nottingham, dijo que esta investigación podría beneficiar a aproximadamente el 7% de los hombres y el 1% de las mujeres que nacen con problemas de vista.

Fuente: BBC. La cura del daltonismo se ve más cerca

La huella de ADN cumple 25 años

Las huellas genéticas son ahora un método estándar para resolver crímenes.

Hace 25 años un científico británico descubrió por azar en su laboratorio un proceso que cambiaría para siempre el campo de la medicina forense: las huellas genéticas.

Estas huellas, o pruebas de ADN, se han convertido desde entonces en una de las principales herramientas para identificar a sospechosos y resolver un crimen, así como en el método estándar para resolver disputas de paternidad e inmigración.

El descubrimiento del profesor Alec Jeffreys -que todavía trabaja en el mismo laboratorio de la Universidad de Leicester, Inglaterra- ocurrió cuando llevaba a cabo un análisis en el cuatro oscuro y extrajo de un tanque de revelado una radiografía.

Cuando miró el material genético en la placa el científico pudo ver patrones que diferenciaban totalmente a las tres personas que habían estado involucradas en el análisis: un técnico de laboratorio, una madre y un padre.

«En segundos fue obvio que nos habíamos tropezado con un método basado en el ADN, no sólo para identificación biológica sino para solucionar relaciones familiares», le dijo el profesor Jeffreys a la BBC.

«Realmente fue un momento extraordinario».

Confeso e inocente

El profesor Jeffreys descubrió las huellas genéticas por accidente en su laboratorio.

La nueva técnica rápidamente atrajo publicidad cuando ayudó a resolver un difícil caso de inmigración en el Reino Unido. Y pronto la policía de Leicestershire fue a pedir ayuda al profesor Jeffreys para resolver un doble asesinato.

Una joven de 15 años, Dawn Ashworth, había sido brutalmente asesinada en un pueblo cercano al lugar donde tres años antes había sido asesinada otra joven.

Richard Buckland, que vivía en la zona, había confesado que cometió el asesinato de Dawn, pero la policía no contaba con evidencia para corroborarlo y comprobar que era el asesino.

«Tomé el caso con un grado considerable de aprensión», explica el profesor Jeffreys.

«Nadie había intentado antes llevar a cabo un análisis de ADN en una escena de un crimen».

Tal como dice el científico, cuando se le entregaron las «muestras íntimas» de las víctimas fue un «momento escalofriante» y llevó a cabo una prueba para compararlas con muestras de sangre tomadas de Buckland.

La prueba, explica, produjo resultados sorprendentes.

«Llevamos a cabo el análisis esperando que no obtendríamos ningún resultado. Pero lo obtuvimos -y confieso que me quedé asombrado- con una lectura completamente clara que afirmaba que uno de los sospechosos que había confesado no era culpable de ese crimen».

Los análisis demostraron que ambas jóvenes habían sido asesinadas por el mismo hombre -y ese hombre no era Richard Buckland.

Así, Buckland se convirtió en el primer individuo que era exonerado gracias a una prueba de análisis de ADN.

Análisis masivo

La increíble potencia de la amplificación de ADN nos permitió obtener una lectura en cantidades menores a la milésima parte de la millonésima de un gramo de ADN

Prof. Alec Jeffreys

La policía se dio cuenta que para atrapar al asesino tenía que lanzar su red más lejos y con un procedimiento que cambiaría para siempre a la ciencia forense se recogieron muestras de sangre y saliva de 5.000 hombres locales.

Al año, a pesar de haber intentado escaparse del análisis, un panadero local, Colin Pitchfork, se convirtió en la primera persona condenada por asesinato en Gran Bretaña gracias a la evidencia de ADN.

Y fue sentenciado a cadena perpetua.

Pero, tal como explica el profesor Jeffreys, aunque los análisis de huellas genéticas habían demostrado su valor, todavía no podrían ser usadas de forma extendida debido a los rudimentarios métodos de análisis.

«Se necesitó mucho material genético y mucho esfuerzo poder obtener un resultado de una muestra de ADN», dice el científico.

«El verdadero problema era que aunque en la mayoría de las escenas de crimen sabíamos que había ADN humano, no contábamos con tecnología suficientemente sensible para recuperarlo».

Pero un avance tecnológico a fines de los 1980 permitió a los científicos obtener un perfil de cantidades pequeñísimas de material genético: la amplificación de ADN.

«La increíble potencia de la amplificación de ADN nos permitió obtener una lectura en cantidades menores a la milésima parte de la millonésima de un gramo de ADN», dice el profesor Jeffreys.

Con esta técnica el científico logró identificar los restos exhumados del Ángel de la Muerte de Auschwitz, Josef Mengele, quien huyó a Alemania al terminar la Segunda Guerra Mundial.

«Obtuvimos la muestra y la comparamos con el ADN de la esposa e hijo de Mengele que estaban viviendo en Alemania», explica.

Hoy en día, reunir evidencias de ADN se ha convertido en una práctica rutinaria en la mayoría de las investigaciones criminales en la mayoría de países.

Y las fuerzas de policía alrededor del mundo han tomado el perfil genético de cerca de 30 millones de personas.

Pero las huellas digitales no sólo han ayudado a la policía.

Además de atrapar muchos criminales, se ha logrado exonerar a los inocentes. Y también se han usado para resolver disputas sobre identidad y paternidad, para reunir a familias inmigrantes y para la conservación y clonación de especies.

Fuente: BBC. La huella de ADN cumple 25 años

Un virus vinculado al cáncer de próstata

Científicos en Estados Unidos presentaron evidencia «convincente» de que un virus, que se sabe causa cáncer en animales, está vinculado a los tumores de próstata en humanos.

El virus fue encontrado en las formas más agresivas de tumores de próstata.

Los investigadores de las escuelas de medicina de las universidades de Utah y Columbia descubrieron el virus en 27% de las células cancerosas de próstata que analizaron.

Afirman que el virus está asociado a los tumores más agresivos y sólo se le encontró en 6% de las próstatas sin cáncer.

El hallazgo, afirman los científicos enProceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencias), podría conducir al desarrollo de nuevas pruebas de diagnóstico, vacunas y tratamientos para este tipo de cáncer.

Agresivo

El virus, un retrovirus similar al VIH llamado XRMV (viruis xenotrópico de la leucemia murina) ha sido vinculado en el pasado al cáncer de próstata, pero no en formas tan agresivas.

El cáncer de próstata es en muchos países el tipo de cáncer más común en hombres, y hasta ahora no se sabe cuáles son los factores de riesgo de esta enfermedad.

El XMRV funciona insertando una copia de su propio ADN en el cromosoma de la célula que intenta infectar.

Una las cosas más peculiares sobre este virus es que tiene un elemento de respuesta a los andrógenos. Es decir, crece mejor en presencia de la testosterona y quizás de otras hormonas esteroides

Dra. Ila Singh

Cuando esto ocurre junto a un gen que regula el crecimiento celular, el proceso puede interrumpir el desarrollo normal de la célula.

Se sabe que XMRV causa leucemia y otras formas de cáncer en animales, pero hasta ahora no había sido vinculado a la próstata en humanos.

«Todavía no sabemos si este virus causa cáncer en humanos» afirma la doctora Ila Singh, quien dirigió el estudio en la Universidad de Utah-

«Pero es una pregunta muy importante que ahora vamos a investigar».

Respuesta a andrógenos

«Una las cosas más peculiares sobre este virus es que tiene un elemento de respuesta a los andrógenos. Es decir, crece mejor en presencia de la testosterona y quizás de otras hormonas esteroides», explica la científica.

«Esto es particularmente interesante porque si podemos probar que también responde al estrógeno, quizás podría tener un papel en otras formas de cáncer».

El hallazgo podría conducir a una vacuna para prevenir el cáncer de próstata.

«Ya estamos estudiando los cuerpos de 100 mujeres y 100 hombres, que murieron de otras causas, para ver si sus órganos tienen el virus», afirma la doctora Singh.

El hallazgo, como explica la investigadora, plantea ahora varias preguntas. Por ejemplo, si el virus XMRV infecta a las mujeres, si es sexualmente transmitido, qué tan prevalente es en la población general y si puede causar cáncer en otros tejidos aparte de la próstata.

«Tenemos muchas preguntas -dice la doctora Singh- y creemos que vale la pena seguir investigando».

Tal como señala el doctor Chris Parker, experto en cáncer de próstata del Instituto de Investigación de Cáncer «este interesante estudio plantea la posibilidad de que un virus esté contribuyendo al desarrollo de tumores de próstata».

«En el futuro, si se confirma este hallazgo, se podrá especular sobre la posibilidad de contar con una vacuna para proteger al individuo contra el cáncer de próstata, en un enfoque similar al que hoy en día se utiliza para prevenir el cáncer cervical» expresa el científico.

Además del cáncer cervical, se sabe que los virus también causan cáncer de sarcoma (tejidos conectivos) y de linfomas (sistema inmune).

Fuente: BBC. Un virus vinculado al cáncer de próstata

Hallazgo clave contra el Alzheimer

Científicos del Reino Unido y de Francia identificaron tres nuevos genes aumentan el riesgo de contraer el mal Alzheimer, lo que podría reducir en un futuro hasta un 20% la tasa de incidencia de esta enfermedad.

Según el estudio, el hallazgo puede reducir hasta en un 20% la incidencia del Alzheimer.

Los investigadores aseguran que, neutralizando la actividad de estos genes, se podrían prevenir, por ejemplo, unos 100.000 nuevos casos por año en el Reino Unido de la variante más habitual del Alzheimer, que es la que se sufre en edad avanzada.

Es el «mayor avance logrado en la investigación del Alzheimer en los últimos 16 años», dijo Julie Williams, profesora de la Universidad de Cardiff, en Gales, que lideró el equipo del Reino Unido.

«Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%», indicó Williams.

El resultado de la investigación, publicado en la revista científica Nature Genetics,ha llevado a los científicos a repensar sus teorías sobre el desarrollo de la enfermedad, señala la periodista de la BBC Hellen Briggs.

Inflamación cerebral

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta a través de un deterioro cognitivo y de trastorno de la conducta, a causa de la muerte de las neuronas y de la atrofia del cerebro. Aún no existe un tratamiento eficaz contra este mal.

La identificación de los tres genes es la primera que se da desde 1993, año en el que una forma mutante de un gen llamado APOE fue responsabilizado de un 25% de los casos diagnosticados.

Dos de estos tres nuevos genes, denominados clusterina (o CLU) y PICALM, fueron identificados por el equipo británico, y el tercero, denominado receptor complementario 1 (o CR1), por el equipo francés.

El gen clusterina es conocido por su variada propiedad protectora del cerebro y, al igual que el APOE, ayuda al cerebro a deshacerse de los amiloides, una proteína potencialmente destructiva.

La novedad es que, según este estudio, también ayuda a reducir las inflamaciones dañinas en el cerebro causadas por una excesiva respuesta del sistema inmunitario, función que comparte con la CR1.

El estudio británico es la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Los científicos creen que la inflamación cerebral puede jugar un papel mucho más importante en el desarrollo del Alzheimer de lo que se pensaba hasta ahora, por lo que poder interactuar con estos genes abre la puerta a tratamientos farmacológicos nuevos y más eficaces.

Otro miembro del equipo británico, el profesor Kevin Morgan, de la Universidad de Nottingham, explicó que este hallazgo posibilita aplicar nuevos tratamientos usando remedios convencionales.

La cuestión ahora es si «al reducir la inflamación podremos modificar el riesgo de contraer Alzheimer», agregó Morgan.

El tercer gen identificado, el PICALM, está relacionado con el transporte de moléculas hacia y dentro de las células nerviosas, y con el funcionamiento de la sinapsis, el proceso de conexiones neuronales que ayudan a formar la memoria de la persona.

Tener determinadas versiones de estos genes incrementa entre un 10% y un 15% el riesgo de padecer Alzheimer.

«Gran salto»

Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer del Reino Unido (ONG que financió parcialmente el estudio británico), manifestó que este descubrimiento genético «es un gran salto en la investigación sobre la demencia».

Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%

Julie Williams, investigadora

«En un momento en el que todavía tenemos que encontrar la manera de detener esta afección devastadora, este avance probablemente suscitará nuevas ideas y colaboraciones en la carrera para encontrar una cura», destacó.

El estudio británico fue la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Pero la doctora Williams aclaró que, pese a la importancia del descubrimiento «la caza para identificar las causas genéticas» del Alzheimer (responsables de entre el 60% y el 80% de los casos) continúa.

Actualmente, hay unas 700.000 personas viviendo con demencia en el Reino Unido, y los pronósticos indican que pueden llegar a ser 1,7 millón para 2050.

El estudio fue llevado a cabo por equipos en Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol y Belfast. Se prevé la realización de otro en 2010 con 60.000 voluntarias.

Fuente: BBC. Hallazgo clave contra el Alzheimer

Desaparición de abejas se debería al ADN

Múltiples virus pueden atacar conjuntamente y causar el colapso de la colonia.

Un equipo de científicos en Estados Unidos dice haber encontrado la clave que podría descifrar el misterio de la desaparición de abejas productoras de miel en todo el mundo.

Los investigadores señalan que la muerte masiva de los enjambres se puede deber a varios tipos de virus que interrumpe la expresión genética.

Desde 2006, un fenómeno conocido como desorden de colapso de colonias (CCD por sus siglas en inglés) ocasionó la pérdida catastrófica de colmenas en Estados Unidos y está implicado en las muertes de abejas en otras partes del mundo.

Las teorías anteriores sobre lo que causa el CCD van desde el envenenamiento por pesticidas hasta las infecciones y la infestación de ácaros.

Solemos hablar de una pistola humeante. ¡Lo que encontramos fue el hueco de una bala!

May Berenbaum, directora de la investigación

Los científicos de la Universidad de Illinois realizaron análisis genéticos de los intestinos de las abejas, pero estos no revelaron expresiones elevadas en los genes que responden a pesticidas.

Igualmente, los genes vinculados a la respuesta inmune tampoco mostraron un patrón de expresión claro, a pesar del aumento en la presencia de virus y otros patógenos en las colonias con CCD.

Lo que sí observaron en los intestinos de las abejas de estas colonias fue una abundancia de fragmentos del ribosoma, la estructura que fabrica proteína dentro de la célula.

Los investigadores escribieron en la publicación Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) que el descubrimiento sugiere que la producción de proteína podría estar comprometida en las abejas con CCD.

Culpables diminutos

Los microbios responsables de esto se conocen como virus tipo «picorna». La palabra se compone de pico, que quiere decir diminuto, y ARN (ácido ribonucléico).

«Estos virus tipo picorna atacan el mismo sitio a la vez», dijo a la BBC May Berenbaum, la jefe del equipo científico.

«Lo que hacen es llegar hasta el ribosoma y, en lugar de producir proteínas de abeja, producen proteínas de virus», explicó.

«Lo que parece suceder es que el ribosoma se desgasta. Así que buscamos si las abejas de las colonias con CCD tenían más de estos virus que las abejas saludables. Y resultó que sí».

Los virus implicados incluyen el «virus de ala deforme» y el «virus israelí de parálisis aguda».

Los investigadores creen que si varios virus tipo picorna atacan simultáneamente, podrían abrumar los ribosomas.

«Solemos hablar de una pistola humeante. ¡Lo que encontramos fue el hueco de una bala!», dijo la profesora Berenbaum.

«Lo que tenemos que hacer ahora es encontrar cómo múltiples virus pueden interactuar con el ribosoma», concluyó.

Las abejas productoras de miel son clave en la polinización de la agricultura en Estados Unidos. Como tal, tienen un valor estimado de US$14.000 millones anuales en la economía del país.

CCD fue indentificado por primera vez en 2006. En el invierno de 2007 a 2008, más de una tercera parte de las abejas en EE.UU. desaparecieron.

Pérdidas similares fueron registradas en Europa, aumentando las sospechas de que CCD es un problema global.

Fuente: BBC. Desaparición de abejas se debería al ADN

«Las pruebas de ADN pueden falsificarse»

El nuevo sistema permite diferenciar el ADN auténtico de las muestras falsificadas.

Por primera vez en la historia de la investigación forense, desarrollaron un método que permite identificar si una muestra de ADN utilizada como prueba es auténtica o falsificada.

El hallazgo fue dado a conocer hace pocos días por la compañía israelí «Nucleix», que asegura rotundamente: «Esto funciona siempre».

Todo comenzó cuando Dan Frumkin y Adam Wasserstrom, científicos cofundadores de la empresa, comentaron a su director general Elon Ganor una idea que les preocupaba.

«Es práctica casi diaria que en los laboratorios, los biólogos multipliquen ADN original y lo copien en grandes cantidades a fin de utilizarlo en sus investigaciones, por ejemplo si están estudiando un gen determinado», cuenta a BBC Mundo Wasserstrom, vicedirector general.

«Es algo que se hace con mucha facilidad… y eso nos llevó a pensar que existe la posibilidad de que alguien se aproveche de ello con mala intención, para falsificar ADN y así inventar pruebas», agrega.

«Éstas eran las malas noticias», dice Elon Ganor.

«Nosotros sacamos a la luz un problema sumamente serio en el sistema jurídico internacional. A menudo, pruebas relacionadas con el ADN son centrales en los juicios y llega a ejecutar o a enviar a gente a prisión a consecuencia de la identificación por ADN. En este sentido, encontramos un problema en el sistema».

Brecha en el sistema

Según los representantes de Nucleix, se podrían haber utilizado pruebas de ADN falso en juicios.

Pero para Garnor y su equipo, el desafío era lidiar justamente con esa brecha en el sistema.

«Las buenas noticias son que encontramos la solución, no demasiado compleja, a ese problema. Simplemente es necesario aplicar la tecnología que nosotros hemos desarrollado a los sistemas hoy en uso para agregar un elemento que garantice la identificación correcta auténtica, del ADN».

Y cuando Adam Wasserstrom lo explica, hasta suena sencillo.

«La clave es que el ADN natural tiene cualidades bioquímicas distintas de las del ADN artificial», revela.

Y señala que el elemento central es una molécula llamada «metyl CH3», presente en el ADN natural y que no existe en el copiado.

El director general de «Nucleix» aclara que «la intención no es debilitar el elemento que se ha convertido en los últimos años en la prueba principal en juicios por crímenes diversos, sino todo lo contrario, fortalecerlo, garantizando su autentificación».

Efectividad total

Nosotros sacamos a la luz un problema sumamente serio en el sistema jurídico internacional. A menudo, pruebas relacionadas con el ADN son centrales en los juicios

Elon Ganor, director general de Nucleix

En «Nucleix» afirman categóricamente que su sistema funciona en un 100% de los casos.

«Nosotros mismos creamos muestras de ADN falsificado y cuando usamos el sistema que desarrollamos para identificar la falsificación, dio la respuesta correcta en todos los casos», cuenta Adam a BBC Mundo.

Adam destaca la importancia de hacer la prueba de autenticidad en el ADN y pone un ejemplo que el propio equipo de la empresa comprobó.

«Pusimos ADN falsificado de un hombre en una muestra de sangre de mujer. Lo enviamos a uno de los principales laboratorios forenses de Estados Unidos y la respuesta que recibimos fue que era ADN de un hombre».

Lo que pasó es que el ADN artificial –muy concentrado y en gran cantidad- «se apoderó» del ADN auténtico de la muestra de sangre.

Elon Ganor no habla de revolución, pero sí afirma que «esto abre nuevos caminos».

«No podemos saber si hasta ahora, alguien pagó por crímenes que no había cometido a causa de pruebas de ADN falsificadas. Pero es posible que eso haya sucedido», sostiene.

«Para aquellos a los que se aplicó la pena capital injustamente, ya es demasiado tarde. Pero si alguien fue encarcelado en relación al ADN, como el ADN se guarda, esto podría llevar a reabrir casos y a salvar a quienes fueron presos por error».

Todo un mundo de pruebas invisibles al ojo humano que pueden cambiar el curso de una investigación y que Ganor resume en pocas palabras: «Vivimos en una era de ciencia ficción».

Fuente: BBC. «Las pruebas de ADN pueden falsificarse»

Más cerca de la vida artificial

Esta tecnología permitiría crear nuevas vacunas o limpiar residuos tóxicos.

Un equipo de científicos ha conseguido crear genéticamente una nueva cepa de bacteria, un hito que ha sido descrito por sus responsables como un paso más hacia la creación de células sintéticas o vida artificial.

Los investigadores del Instituto J. Craig Venter de Rockville, Maryland (Estados Unidos), lograron con éxito extraer los cromosomas de una bacteria, modificarlos e implantarlos después en otro tipo diferente de bacteria.

«Las bacterias tienen ‘sistemas inmunitarios’ que las protegen de ADN externo, como el de los virus», explicó Sanjay Vashee, quien también formó parte de la investigación

Él y sus compañeros pudieron desmantelar este sistema inmunitario, con lo que pudieron acoplar después los cromosomas de una bacteria diferente.

En 2008, los mismos investigadores replicaron en el laboratorio el código completo de ADN de una bacteria común, la Mycoplasma genitalium. Este último logro sería una consecuencia de aquel avance.

Aplicaciones prácticas

Su último estudio, publicado en la revista especializada Science, supone sólo el primer paso para un avance científico cuyo objetivo último es crear células artificiales y controlar sus funciones, aseguran.

Estas células podrían, por ejemplo, ayudar a solucionar los problemas energéticos del mundo, según los autores.

Venter es conocido por sus planes para patentar y comercializar el genoma humano.

Craig Venter, director de la institución, sostiene que estas células podrían programarse para crear biocombustibles a partir de la luz solar, para reducir así la dependencia de combustibles fósiles.

Pero también podría ayudar a alterar otras bacterias, lo que permitiría crear nuevas vacunas, limpiar residuos tóxicos y diseñar nuevos antibióticos.

Ciencia y ética

Craig Venter, el director del instituto que lleva su nombre, es también conocido por sus planes desde hace años para patentar y comercializar el genoma humano, el código genético de toda la Humanidad.

Como recordó Julian Siddle, especialista de Ciencia de la BBC, esta propuesta le embarcó en una polémica con otros destacados compañeros de profesión.

Algunos críticos han expresado en numerosas ocasiones sus recelos ante la llamada biología sintética y los intentos por crear vida artificial. Sobre todo, porque piensan que la tecnología necesaria podría acabar en las manos equivocadas.

Según dijo Sanjay Vashee, «el doctor Venter y el equipo del Instituto J. Craig Venter seguirán trabajando con especialistas de bioética, políticos y el público para fomentar la discusión y el entendimiento sobre las implicaciones sociales de su trabajo en el campo de la genética sintética».

Fuente: BBC. Más cerca de la vida artificial

El Neandertal tampoco sentía amargura

¿Percibe usted los sabores amargos? Si la respuesta es sí, entonces comparte esa capacidad con el 75% de la población.

Si no, no se preocupe: una de cada cuatro personas tiene dificultades para percibir estos sabores, o no los siente en absoluto.

El Neandertal también poseía ambas variantes del «gen amargo».

Y esta excepción no es nueva. Una reciente investigación revela que los neandertales, que se extinguieron hace 28.000 años, tenían la misma variación genética del ser humano que permite degustar lo amargo.

Esto gracias al análisis de ADN de huesos de estos ancestros de 48.000 años de antigüedad y que muestran que ya tenían el elemento genético que determina la percepción de este sabor.

El descubrimiento indica que esta variación genética es previa a la separación evolutiva que hubo entre el hombre de Neandertal y los humanos modernos.

Gen amargo

El estudio fue realizado por científicos del Instituto de Biología Evolutiva de Barcelona y publicado en la revista Biology Letters (Letras de Biología).

El Dr. Carles Lalueza-Fox, autor del estudio, dijo a la BBC que «el no percibir ciertos sabores no es algo exclusivo del hombre moderno. Ya existía hace al menos medio millón de años».

El químico está presente en alimentos como el pomelo.

El gen TAS2R38 codifica una proteína ubicada en los receptores del gusto en la lengua y permite sentir sabores amargos.

Las personas que no perciben este sabor tienen una variante recesiva de ese gen, lo que provoca un cambio en los aminoácidos y, por lo tanto, impide «leer» este sabor.

Los investigadores extrajeron este gen recesivo de una muestra ósea hallada en El Sidrón, en el norte de España, lo amplificaron y secuenciaron.

El químico presente en alimentos amargos -como brócoli, pomelo o repollitos de Bruselas y algunas plantas venenosas- se llama PTC. Su detección permite evitar el consumo de plantas tóxicas.

Sin embargo, los científicos señalan que el hecho de que la variante recesiva del gen haya sobrevivido hasta hoy significa que tiene que haber alguna ventaja genética en no poder percibir sabores amargos.

Fuente: BBC. El Neandertal tampoco sentía amargura

El mismo eructo, con menos metano

Dan leche, dan carne, dan cuero y también… eructan. Y estos inodoros e incoloros eructors contienen una enorme cantidad de metano (CH4), uno de los principales gases que provocan el efecto invernadero.

Según la FAO, está previsto que la producción mundial de carne se duplique para 2050.

Durante su complejo proceso digestivo, las vacas expulsan entre 100 y 200 litros de metano al día, el equivalente aproximadamente al 25% de las emisiones de CH4 generadas por la actividad humana. Este gas tiene la capacidad de atrapar 20 veces más calor que el dióxido de carbono (CO2).

Desde hace años los científicos se han avocado a investigar diversos métodos para minimizar el efecto dañino del ganado vacuno, sin hallar hasta el momento una solución económica y prácticamente viable.

LAS VACAS EN CIFRAS

• Comer un kilo de carne equivale a un viaje en carro de 50 km. desde el punto de vista de las emisiones
• El ganado produce más gases de efecto invernadero que el sector transporte (18%).
• El consumo de carne se duplicará para 2050, llegando a las 465 millones de toneladas por año

Ahora, un equipo de expertos en Canadá parece haber encontrado un remedio posible: una cruza entre ejemplares eficientes para producir una descendencia que expulse menos metano y sea por ende mas amigable con el medio ambiente.

El investigador Stephen Moore de la Universidad de Alberta identificó los genes que producen metano para poder llevar a cabo este cruce que generará una descendencia capaz de producir 25% menos de este gas que los animales tradicionales.

No se trata de una raza nueva de bovinos sino de un cruce entre dos ejemplares cuyos ADN demuestran un mayor potencial para producir menos cantidad de CH4.

«Contamos con la suficiente variedad genética dentro de la población de vacas como para seleccionar aquellas que producen menos metano y ese es un rasgo hereditario», le dijo Moore a BBC Mundo. «Animales eficientes, producirán a su vez animales eficientes», agregó el experto.

Cruza vs. dieta

Al obtener una cruza que produce menos metano las ventajas son permanentes, porque te aseguras también que la descendencia también producirá menos metano

Stephen Moore, Universidad de Alberta, Canadá

Contrario a las creencias arraigadas en la cultura popular, la vaca expele el metano a través del hocico en forma de eructo y no por la parte trasera como flatulencias.

En su conjunto, la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) calcula que el sector ganadero genera más gases de efecto invernadero -el 18%, medido en su equivalente en CO2- que el sector de transporte.

A modo de ejemplo, «consumir un kilo de carne vacuna equivale a realizar un viaje de 50 kilómetros en automóvil, tomando como parámetro un carro que consume 9 litros cada 100 kilómetros)», le explicó a BBC Mundo Christopher Weber, un especialista en mediciones de la huella ecológica de los alimentos del Instituto Green Design, de la Universidad Carnegie Mellon en Estados Unidos.

A esta cifra se llega tomando en cuenta una serie de factores, como el transporte involucrado en la producción y distribución de la carne, la cantidad de gas con efecto invernadero vinculada a la producción del alimento para el ganado, los eructos de la vaca y el manejo de la bosta del animal, que contiene además de metano, óxido nitroso.

Contribución, no solución

Según Weber, una de las soluciones más sencillas sería consumir menos carne.

Una de las alternativas que se han puesto a prueba para reducir la cantidad de metano que eliminan los rumiantes es modificar su alimentación, proporcionándoles una dieta más rica en calorías y aceites. El método es eficaz, pero su costo es elevado.

Por eso la propuesta de Moore parece más ventajosa. «Al obtener una cruza que produce menos metano las ventajas son permanentes, porque te aseguras también que la descendencia producirá menos metano. Por este motivo, los costos a largo plazo son muy inferiores», dice el experto.

Este proceso no reducirá la cantidad de aire fermentado que la vaca expulsa sino la cantidad de metano que contiene.

Tampoco afectará ni el aspecto de las vacas ni el sabor de la carne. «Los nuevos animales serán iguales aunque un poco más delgados. La diferencia es mínima, por tanto no afectará el sabor de la carne», dice Moore y añade que este elemento también se toma en cuenta a la hora de elegir los especímenes que se utilizarán en la cruza.

Sin embargo, en opinión de Weber, si bien el cruce de los animales aporta beneficios no soluciona el problema, que «se resolvería más sencillamente si la gente optara por consumir menos carne. Así no habría necesidad de recurrir a las soluciones tecnológicas».

Fuente: BBC. El mismo eructo, con menos metano

Forma del rostro «predice» deterioro mental

Imagen compuesta con puntos de simetría.

Un nuevo estudio lo podría llevar a revisar con más cuidado su rostro.

Los hombres con un rostro simétrico tienen menor probabilidad de perder su memoria y su inteligencia cuando sean mayores.

Psicólogos de la Universidad de Edimburgo encontraron un vínculo entre la simetría facial y el rendimiento mental entre las edades de 79 a 83 años.

Los investigadores analizaron resultados del Sondeo Mental Escocés de 1932 y trazaron las caras de los sujetos a partir de fotografías.

Según los estudiosos, esto podría mostrar un nexo entre la condición física y el deterioro mental de los hombres.

¿Y las mujeres?

La simetría facial, argumentaron, podría indicar que un hombre ha experimentado menos trastornos genéticos y medioambientales como enfermedades, toxinas, desnutrición o mutaciones genéticas durante su desarrollo.

«Investigaciones previas sugieren que el deterioro cognitivo es un aspecto del envejecimiento general del cuerpo. Este vínculo podría mostrar que la simetría facial podría ser usada como una señal para predecir este deterioro», dijo Lars Penke, director del estudio.

El grupo no halló resultados comparables en mujeres.

Una explicación sugerida por los investigadores es que el ADN tiene un efecto diferente en el envejecimiento entre las mujeres. Otra teoría es que el deterioro mental tarda más en llegar en las mujeres porque, en promedio, ellas viven más tiempo.

Los resultados del estudio fueron publicados en la revista científica Evolution and Human Behaviour.

Fuente: BBC. Forma del rostro «predice» deterioro mental