Revela UNAM molécula que condiciona consumo de drogas y alcohol

26 12 2009

Se hereda y causa vulnerabilidad a las sustancias tóxicas, explicó el investigador Oscar García.

México, DF. Expertos del Laboratorio de Canabinoides de la UNAM advirtieron que existe disponibilidad y vulnerabilidad genética de algunas personas para el consumo de alcohol, nicotina e incluso cocaína, aunque eso no implica dependencia.

En entrevista, Oscar Próspero García, encargado de dicho laboratorio de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), señaló que se ha demostrado que son hereditarias la disponibilidad y vulnerabilidad para el consumo de drogas o alcohol.

Sin embargo, aclaró que eso no significa necesariamente que la persona con esa característica se convierta en adicta, si bien es importante que se mantenga atenta a su entorno para evitar la dependencia.

Explicó que en el laboratorio se ha descubierto una molécula denominada “mariguana endógena”, que todas las personas tenemos y producimos de manera natural y cuya cantidad en el cerebro condiciona el consumo de drogas y alcohol. Lee el resto de esta entrada »





Decodifican genoma del cáncer

16 12 2009

Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Cambridge (Reino Unido) han decodificado el genoma completo de dos de los cánceres más comunes y letales – el de piel y el de pulmón- un paso que afirman podría ser revolucionario para el tratamiento de esta enfermedad.
Cintífico examina secuencia de DNA

Según los científicos, ello no sólo permitirá que algún día se pueda llevar a cabo un análisis de sangre para detectar tumores, sino que también ayudará a desarrollar nuevos medicamentos.

El estudio, publicado en la revista Nature, forma parte de un trabajo internacional conjunto que tiene como objetivo catalogar los genes involucrados en distintos tipos de cáncer.

Así, en el Reino Unido se trabaja para descifrar el genoma del cáncer de mama, en Japón el de hígado y en India el de boca.

Mientras, en China se está estudiando el cáncer de estómago y en Estados Unidos los de cerebro, ovarios y páncreas.

Los científicos del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC, por sus siglas en inglés), aseguran que necesitarán al menos cinco años y una inversión de cientos de miles de dólares para completar esta tarea mastodóntica, aunque una vez la finalicen, los pacientes serán los que se beneficien. Lee el resto de esta entrada »





Genes mutantes, “clave para una vida larga”

15 11 2009

Existe un vínculo claro entre vivir hasta los 100 años y heredar una versión interactiva de una enzima que impide a las celulas envejecer, afirma un grupo de investigadores.

Cromosomas

Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas.

Los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein, en Estados Unidos, dicen que los judíos askenazíes centenarios tienen este gen mutante.

En su trabajo, encontraron que 86 personas muy ancianas y sus hijos tenían altos niveles de telomerase, que protege el ADN.

Aseguran que podría ser posible producir drogas que estimulen la enzima.

El equipo de expertos dijeron en un escrito de la Academia Nacional de Ciencias que estudiaron la comunidad de judíos askenazíes porque ellos están estrechamente relacionados y, por tanto, es más fácil identificar las enfermedades que causan diferencias genéticas.

Tomaron muestras de sangre de 86 ancianos, muy grandes de edad, pero sanos en general. El promedio de edad era 97 años.

También analizaron la sangre de 175 de los hijos de estos ancianos, y de otras 96 personas hijos de padres que tuvieron una duración de vida normal, para poder comparar resultados.

El papel de los telómeros

Los telómeros son secciones de ADN que se hayan en los extremos de los cromosomas.

Podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios

Yousin Suh, autor del estudio

Se les compara con las terminaciones de las cintas de zapatos que impiden que las cintas se deshagan.

Cada vez que una célula se divide, sus telómeros se acortan, y la célula se vuelve más susceptible a la muerte.

La importancia de los telómeros fue reconocida el mes pasado, cuando tres científicos recibieron el Premio Nóbel 2009 por determinar la estructura de los telómeros y descubrir la manera en que protegen a los cromosomas de la degradación.

La telomerase puede reparar los telómeros, evitando que se encojan.

“Heredable”

El equipo de investigadores encontró que las personas centenarias y sus hijos tenían niveles más altos de telomerase y telómeros significativamente más grandes que los del otro grupo de estudio, y que la cepa era fuertemente heredable.

Los científicos habían ya mostrado que los individuos en las familias de askenazíes con unan longevidad excepcional, en general, no habían sufrido enfermedades importantes relacionadas con la edad, como problemas cardiacos y diabetes.

Yousin Suh, uno de los principales autores del estudio, dijo que “podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios”.

Sin embargo, el profesor Tim Spector, de King’s College, Londres, quien ha estado investigando los telómeros y el envejecimiento, dijo que era un hallazgo interesante, pero que quizá podría no aplicarse a otras poblaciones, y por ello se necesitaba más investigación.

Fuente: BBC. Genes mutantes, “clave para una vida larga”





El origen del cáncer de próstata

29 10 2009
  • Científicos estadounidenses han descubierto que la fusión de dos genes inicia el proceso que desencadena el cáncer de próstata.
  • El estudio se ha realizado en la Universidad de Michigan.
  • La investigación podría tener implicaciones en fusiones de genes que ocurren en otros tipos de cáncer.

El origen del cáncer de próstata  (Imagen: ARCHIVO)

Científicos estadounidenses han descubierto que la fusión de dos genes inicia el proceso que desencadena el cáncer de próstata. La revista Science publica este estudio elaborado por científicos del Centro Integral del Cáncer de la Universidad de Michigan, cuya investigación podría tener implicaciones en fusiones de genes que ocurren en otros tipos de cáncer.

Añaden que si se logra comprender la forma en que ocurre el proceso de fusión genética, se podrían desarrollar métodos o estrategias de prevención de la enfermedad.

Este trabajo muestratal vez el origen mismo del cáncer de próstata. De acuerdo con el informe, los científicos descubrieron que las piezas de un cromosoma se acercan tras quedar expuestas a un andrógeno, hormona vinculada estrechamente con ese tipo de cáncer. Ese acercamiento marca la fusión que ocurre tras la exposición, señalan.

“Este trabajo muestra el origen y creación de la fusión genética y tal vez el origen mismo del cáncer de próstata. Este es el proceso desencadenante para la génesis de la enfermedad”, manifestó Arul Chinnaiyan, autor del estudio y director del Centro de Patología Translacional de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.

El grupo encabezado por Chinnaiyan, que también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, identificó en 2005 un gen específico del cáncer de próstata identificado como TMPRSS2 el cual se fusiona con el gen ERG. Estudios anteriores del mismo grupo científico habían determinado que la fusión genética actuaba como el desencadenante de la enfermedad.

Fuente: 20Minutos. El origen del cáncer de próstata





Variante genética común en los malos conductores

29 10 2009

Neurocientíficos de la Universidad de California en Irvine han descubierto que la gente con una variante concreta de un gen conduce peor que las personas que no tienen dicha variante.

En las pruebas realizadas con 29 personas, se demostró que los individuos genéticamente predispuestos a conducir mal, el 30% de la población en Estados Unidos, comete más errores conduciendo, explican los científicos.

La variante genética responsable de esta característica limita la disponibilidad en el organismo de una proteína denominada factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF). Esta proteína potencia la comunicación entre las neuronas.

Cuando una persona está realizando cualquier tarea, la BDNF es segregada en el área cerebral conectada con dicha tarea, ayudando así a que el cuerpo responda correctamente. En el caso de la conducción, la escasez de BDNF condicionaría las respuestas motoras de los conductores, así como su capacidad para recordar acciones realizadas anteriormente.

Más información

Fuente: Tendencias21. Descubren una variante genética común en los malos conductores





Terapia genética contra mal de Parkinson

15 10 2009

Un nuevo tratamiento genético contra la enfermedad de Parkinson logró reducir los síntomas del trastorno a largo plazo, afirman científicos en Francia y Gran Bretaña.

Cerebro

La terapia está basada en los genes que producen dopamina en el cerebro.

La terapia, probada con monos, parece prevenir los movimientos involuntarios y anormales que acompañan a este trastorno con pocos efectos secundarios.

Aunque el tratamiento no es una cura, dicen los investigadores en la revista Science Translational Medicine, abre nuevas esperanzas para los millones de personas que sufren esta enfermedad.

El Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que pueda afectar las funciones motoras, del lenguaje y cognitivas.

Con la enfermedad ocurre una pérdida de la dopamina, una sustancia química producida en el cerebro, que provoca la falta de control sobre el movimiento del cuerpo.

Hasta ahora no hay una cura para esta enfermedad pero por lo general se ofrece a los pacientes tratamientos que pueden aumentar de forma breve la cantidad de dopamina en el cerebro.

Genes clave

Estas terapias, sin embargo, no logran mantener los niveles estables de dopamina que se requieren para que el organismo lleve a cabo sus funciones normales y esto conduce a la discinesia, los movimientos anormales e involuntarios.

Ya iniciamos la fase 1 del ensayo clínico y hasta ahora los resultados son muy alentadores. Porque hemos encontrado un perfil seguro en todos los pacientes y todos han mostrado mejoras -en distintos niveles- en los síntomas de la enfermedad

Dr. Bechir Jarraya

Ahora, la investigación llevada a cabo en las universidades de París, en Francia, la de Sheffield en Inglaterra y el Colegio Imperial de Londres, demostró que con la nueva terapia genética se puede restaurar la dopamina en el cerebro y potencialmente corregir la enfermedad de Parkinson sin las complicaciones de la discinesia.

En el estudio, los científicos dieron a monos una neurotoxina que provocaba causas selectivas de la enfermedad. Así lograron que los animales desarrollaran temblores, rigidez muscular y la postura inestable característica del síndrome severo de Parkinson.

Posteriormente, para tratar la enfermedad inducida, los investigadores insertaron en el cerebro de los monos tres genes que son críticos para la producción de la dopamina.

Los científicos colocaron sondas biológicas capaces de medir los niveles de dopamina en el cerebro de los animales y siguieron un registro durante tres años y medio.

Resultados alentadores

Ancianos

El Parkinson afecta a un millón de personas en el mundo.

Descubrieron que el tratamiento con los genes había logrado restaurar de forma segura las concentraciones de dopamina en el cerebro, había corregido los déficits motores y evitado las discinesias.

Además, dicen los autores, no se encontraron efectos secundarios adversos, y lo más importante, se logró mantener el efecto durante tres años y medio.

Tal como explicó a la BBC el doctor Berchir Jarraya, quien dirigió el estudio, actualmente se están llevando a cabo las pruebas en humanos.

“Ya iniciamos la fase 1 del ensayo clínico y hasta ahora los resultados son muy alentadores” afirma el científico.

“Porque hemos encontrado un perfil seguro en todos los pacientes y todos han mostrado mejoras -en distintos niveles- en los síntomas de la enfermedad”.

“Pero todavía es muy pronto para establecer conclusiones firmes porque los ensayos continúan”, agrega el investigador.

Se calcula que el Parkinson afecta a aproximadamente un millón de personas en el mundo.

Fuente: BBC. Terapia genética contra mal de Parkinson





El cáncer puede pasar de la madre al feto

13 10 2009

Científicos en el Reino Unido y Japón lograron demostrar por primera vez que una madre puede pasar células cancerosas a su bebé en el útero.

Célula leucémica

Es la primera vez que se logra demostrar que una madre puede pasar el cáncer a su bebé.

Los investigadores subrayan, sin embargo, que los casos en que una madre y su hijo comparten el mismo cáncer son extremadamente raros, porque en teoría el sistema inmune del bebé debería ser capaz de bloquear el cáncer.

Pero el análisis llevado a cabo por el equipo de científicos del Instituto de Investigación de Cáncer del Reino Unido, con una mujer japonesa y su bebé, mostró que las células que habían causado leucemia en el niño sólo pudieron haberse originado en la madre.

Según la investigación -publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos)- la posibilidad de que una madre “contagie” con cáncer a su bebé en el útero es un misterio que la ciencia ha tratado de resolver durante los últimos 100 años.

Hasta ahora unos 30 casos conocidos de madres que parecían compartir el mismo cáncer con sus bebés -por lo general leucemia o melanoma- habían provocado sospechas de que ese tipo de propagación era posible.

Pero no se había logrado obtener evidencia genética que apoyara esa teoría.

Defecto genético

Además, los científicos no se explicaban cómo había ocurrido esa transmisión si, en teoría, cualquier célula cancerosa que logra cruzar la placenta hacia la corriente sanguínea del bebé debería ser reconocida como “foránea” y destruida por el sistema inmune del feto.

En la investigación con la mujer japonesa, los científicos utilizaron un método de identificación genética avanzada para probar que las células cancerosas del bebé tenían un origen materno incuestionable.

Descubrieron que las células leucémicas de ambos pacientes portaban un gen defectuoso de cáncer idéntico -llamado BCR-ABL1- pero el bebé no había heredado ese gen.

Eso significa, dicen los autores, que el niño no había desarrollado de forma aislada ese tipo de leucemia.

Posteriormente, para investigar cómo las células habían logrado cruzar la barrera placentaria y sobrevivir en el bebé, los científicos buscaron evidencia de la forma como las células cancerosas habían podido neutralizar al sistema inmune del feto.

Indicador clave

Feto

El sistema inmune del feto debe ser capaz de bloquear a las células foráneas.

Cuando analizaron las células cancerosas del bebé encontraron que éstas carecían de parte del ADN que juega un papel crucial en el otorgamiento de su propia identidad molecular específica.

Sin este indicador molecular, el sistema inmune del bebé era incapaz de reconocer a las células como foráneas y por lo tanto no podía de movilizarse para atacarlas.

Tal como señala el profesor Mel Greaves, quien dirigió el estudio en el Instituto de Investigación de Cáncer “al parecer en éste y, creemos, en otros casos de cáncer que pasa de madre a feto, las células cancerosas maternas cruzaron la placenta hacia el feto en desarrollo”.

“Y lograron implantarse con éxito porque eran invisibles para el sistema inmune”.

“Estamos satisfechos por haber resuelto este largo rompecabezas. Pero subrayamos que estos casos de transferencia de cáncer de madre a feto son extremadamente raros”, agrega el científico.

“Y las posibilidades de que una mujer embarazada con cáncer pase la enfermedad a su bebé son remotas”.

Por su parte, el doctor David Grant, director científico de la organización Leukemia Research, expresa que “el importante mensaje de esta fascinante investigación es que las células leucémicas pueden ser destruidas por el sistema inmune”.

“Y una de nuestras áreas prioritarias de investigación es lograr aprovechar el poder del sistema inmune, primero para curar y después para proteger de la leucemia a los pacientes”, señala el científico.

Fuente: BBC. El cáncer puede pasar de la madre al feto





Nobel de Medicina por investigación celular – 2009

5 10 2009

El premio Nobel de Medicina 2009 fue otorgado a tres científicos en Estados Unidos, Elizabeth Blackburn, Carol Greider y Jack Szostak, por su trabajo sobre el envejecimiento de las células y su relación con el cáncer.

Recibieron el galardón por sus estudios sobre la telomerasa, una enzima que “protege a los cromosomas contra el envejecimiento”, indicó el comité Nobel.

Cromosoma

os científicos solucionaron un gran problema en la biología.

Al anunciar el premio, el Instituto Karolinska de Suecia señaló que los tres científicos habían solucionado un gran problema en la biología: cómo los cromosomas son copiados completamente durante la división celular y se protegen contra la degradación.

En la declaración se aseguró que los laureados han demostrado que la solución estaba en las terminaciones de los cromosomas, conocidas como telómeros, y en la enzima que los producen, la telomerasa.

“Los descubrimientos de Blackburn, Greider y Szostak han añadido una nueva dimensión para la comprensión de la célula, han arrojado luz sobre los mecanismos de enfermedades y han estimulado el desarrollo de potenciales nuevas terapias”, destacó el Instituto.

Keith Adams, periodista de la BBC, explica que sus descubrimientos ya están siendo aplicados en la investigación de nuevas terapias contra varias enfermedades.

Rol esencial

Los descubrimientos han añadido una nueva dimensión para la comprensión de la célula, han arrojado luz sobre los mecanismos de enfermedades y han estimulado el desarrollo de potenciales nuevas terapias

Declaración del Instituto Karolinska de Suecia

Los especialistas en biología molecular y genética encontraron que los telómeros y la telomerasa juegan un rol esencial en la división y el envejecimiento de las células, y en su evolución hacia el cáncer.

Cuando se produce una división celular, los telómeros, la parte más externa del cromosoma, crean un anillo protector que se va haciendo más pequeño a medida que avanza la mitosis (división de la célula en la que cada célula hija recibe una dotación completa de cromosomas).

Este anillo va perdiendo su grosor hasta que deja de proteger la célula, que ya no se divide o muere.

Es en ese momento cuando la telomerasa ayuda a evitar que los telómeros se achiquen, lo que contribuye a la juventud de las células.

Ronda de los Nobel

GANADORES

Anuncio de los ganadores

  • Elizabeth Blackburn: Nació en Australia en 1948. Es profesora de Biología y Fisiología en la Universidad de Californa, San Francisco, EE.UU.
  • Carol Greider: Nació en EE.UU. en 1961. Es profesora de Oncología en la Escuela de Medicina en la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, EE.UU.
  • Jack Szostak: Nació en el Reino Unido en 1952. Es profesor de Genética en la Escuela de Medicina de Harvard, en Boston, EE.UU.

El Nobel de Medicina otorga un premio 10 millones de coronas suecas (US$1,4 millones) y, al igual que los otros galardones, se entrega el 10 de diciembre, aniversario de la muerte de su fundador, Alfred Nobel.

Entre este martes y el viernes se entregarán los premios en las categorías de Física, Química, Literatura y Paz. La semana que viene será el turno de Economía.

Los galardones, que cada año entrega la Academia Sueca de las Ciencias, han estado recientemente en medio de una polémica pues, en una carta abierta dirigida a la Fundación Nobel, un grupo de eminentes científicos aseguran que los Nobel necesitan una actualización general.

Según el panel de científicos, el ámbito de estos premios es demasiado limitado y no refleja el alcance de la ciencia moderna.

Específicamente, los expertos sugieren que se introduzcan galardones para el medio ambiente y la salud pública y que se reforme el actual premio de medicina.

clicLea: ¿Están obsoletos los Premios Nobel?

Fuente: BBC. Nobel de Medicina por investigación celular





La cura del daltonismo se ve más cerca

17 09 2009

Un equipo de científicos estadounidenses aseguró que podrían estar más cerca de conseguir una cura para el daltonismo.

A través de terapia genética, estos investigadores de la Universidad de Washington lograron restaurar la visión de todos los colores en monos adultos que nacieron sin la habilidad de distinguir entre el rojo y el verde.

Mono haciendo experimento contra el daltonismo

Los monos señalaron correctamente las formas rojas que aparecían en fondos verdes

Los expertos, que publicaron su estudio en la revista Nature, aseguran que el mismo tratamiento podría funcionar en humanos.

“Además, esta investigación también podría tener potencial en el tratamiento de otro tipo de desórdenes visuales, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad”, dijo Jay Neitz, líder del equipo.

No sólo en la infancia

Esta investigación también podría tener potencial en el tratamiento de otro tipo de desórdenes visuales, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad

Jay Neitz, investigador

Hasta ahora, la comunidad científica no pensaba que fuera posible manipular un cerebro adulto para corregir el daltonismo.

Se consideraba que sólo durante los primeros años de vida, cuando el cerebro es más “maleable”, era posible añadir nueva información sensorial a las personas, lo que podría perfeccionar la visión.

Pero el profesor Neitz y su equipo consiguieron introducir genes terapéuticos en las células de la parte trasera del ojo de un mono adulto macho.

Esos genes contenían el código de ADN necesario para que las células pudieran distinguir entre el rojo y el verde, y la terapia parece haber sido un éxito, explicó el especialista en información científica de la BBC Matt McGrath.

Los monos tratados pudieron superar pruebas de color, siendo capaces de señalar correctamente las formas rojas que aparecían en fondos verdes.

¿CÓMO LO VE?

Experimento para medir el daltonismo

Hay varios tipos de daltonismo. El más común es el que impide distinguir entre rojo y verde, un desorden hereditario que se transmite a través del cromosoma X. ¿Distingue alguna forma en esta imagen?

Estos animales recibieron tratamiento durante dos años y los científicos han conseguido mantener estable su visión corregida desde aquellas pruebas. Sin embargo, aún queda evaluar cuáles pueden ser los efectos a largo plazo del tratamiento.

Trastorno visual

Hay varios tipos de daltonismo. El más común es el que impide distinguir entre rojo y verde, un desorden hereditario que se transmite a través del cromosoma X.

Además, es posible que el daltonismo surja luego de sufrir otras enfermedades, como la degeneración macular. También puede aparecer como efecto secundario de alguna medicación.

Winfried Amoaku, experto en oftalmología de la británica Universidad de Nottingham, dijo que esta investigación podría beneficiar a aproximadamente el 7% de los hombres y el 1% de las mujeres que nacen con problemas de vista.

Fuente: BBC. La cura del daltonismo se ve más cerca





La huella de ADN cumple 25 años

10 09 2009
Prueba de ADN

Las huellas genéticas son ahora un método estándar para resolver crímenes.

Hace 25 años un científico británico descubrió por azar en su laboratorio un proceso que cambiaría para siempre el campo de la medicina forense: las huellas genéticas.

Estas huellas, o pruebas de ADN, se han convertido desde entonces en una de las principales herramientas para identificar a sospechosos y resolver un crimen, así como en el método estándar para resolver disputas de paternidad e inmigración.

El descubrimiento del profesor Alec Jeffreys -que todavía trabaja en el mismo laboratorio de la Universidad de Leicester, Inglaterra- ocurrió cuando llevaba a cabo un análisis en el cuatro oscuro y extrajo de un tanque de revelado una radiografía.

Cuando miró el material genético en la placa el científico pudo ver patrones que diferenciaban totalmente a las tres personas que habían estado involucradas en el análisis: un técnico de laboratorio, una madre y un padre.

“En segundos fue obvio que nos habíamos tropezado con un método basado en el ADN, no sólo para identificación biológica sino para solucionar relaciones familiares”, le dijo el profesor Jeffreys a la BBC.

“Realmente fue un momento extraordinario”.

Confeso e inocente

Profesor Alec Jeffreys

El profesor Jeffreys descubrió las huellas genéticas por accidente en su laboratorio.

La nueva técnica rápidamente atrajo publicidad cuando ayudó a resolver un difícil caso de inmigración en el Reino Unido. Y pronto la policía de Leicestershire fue a pedir ayuda al profesor Jeffreys para resolver un doble asesinato.

Una joven de 15 años, Dawn Ashworth, había sido brutalmente asesinada en un pueblo cercano al lugar donde tres años antes había sido asesinada otra joven.

Richard Buckland, que vivía en la zona, había confesado que cometió el asesinato de Dawn, pero la policía no contaba con evidencia para corroborarlo y comprobar que era el asesino.

“Tomé el caso con un grado considerable de aprensión”, explica el profesor Jeffreys.

“Nadie había intentado antes llevar a cabo un análisis de ADN en una escena de un crimen”.

Tal como dice el científico, cuando se le entregaron las “muestras íntimas” de las víctimas fue un “momento escalofriante” y llevó a cabo una prueba para compararlas con muestras de sangre tomadas de Buckland.

La prueba, explica, produjo resultados sorprendentes.

“Llevamos a cabo el análisis esperando que no obtendríamos ningún resultado. Pero lo obtuvimos -y confieso que me quedé asombrado- con una lectura completamente clara que afirmaba que uno de los sospechosos que había confesado no era culpable de ese crimen”.

Los análisis demostraron que ambas jóvenes habían sido asesinadas por el mismo hombre -y ese hombre no era Richard Buckland.

Así, Buckland se convirtió en el primer individuo que era exonerado gracias a una prueba de análisis de ADN.

Análisis masivo

La increíble potencia de la amplificación de ADN nos permitió obtener una lectura en cantidades menores a la milésima parte de la millonésima de un gramo de ADN

Prof. Alec Jeffreys

La policía se dio cuenta que para atrapar al asesino tenía que lanzar su red más lejos y con un procedimiento que cambiaría para siempre a la ciencia forense se recogieron muestras de sangre y saliva de 5.000 hombres locales.

Al año, a pesar de haber intentado escaparse del análisis, un panadero local, Colin Pitchfork, se convirtió en la primera persona condenada por asesinato en Gran Bretaña gracias a la evidencia de ADN.

Y fue sentenciado a cadena perpetua.

Pero, tal como explica el profesor Jeffreys, aunque los análisis de huellas genéticas habían demostrado su valor, todavía no podrían ser usadas de forma extendida debido a los rudimentarios métodos de análisis.

“Se necesitó mucho material genético y mucho esfuerzo poder obtener un resultado de una muestra de ADN”, dice el científico.

“El verdadero problema era que aunque en la mayoría de las escenas de crimen sabíamos que había ADN humano, no contábamos con tecnología suficientemente sensible para recuperarlo”.

Pero un avance tecnológico a fines de los 1980 permitió a los científicos obtener un perfil de cantidades pequeñísimas de material genético: la amplificación de ADN.

“La increíble potencia de la amplificación de ADN nos permitió obtener una lectura en cantidades menores a la milésima parte de la millonésima de un gramo de ADN”, dice el profesor Jeffreys.

Con esta técnica el científico logró identificar los restos exhumados del Ángel de la Muerte de Auschwitz, Josef Mengele, quien huyó a Alemania al terminar la Segunda Guerra Mundial.

“Obtuvimos la muestra y la comparamos con el ADN de la esposa e hijo de Mengele que estaban viviendo en Alemania”, explica.

Hoy en día, reunir evidencias de ADN se ha convertido en una práctica rutinaria en la mayoría de las investigaciones criminales en la mayoría de países.

Y las fuerzas de policía alrededor del mundo han tomado el perfil genético de cerca de 30 millones de personas.

Pero las huellas digitales no sólo han ayudado a la policía.

Además de atrapar muchos criminales, se ha logrado exonerar a los inocentes. Y también se han usado para resolver disputas sobre identidad y paternidad, para reunir a familias inmigrantes y para la conservación y clonación de especies.

Fuente: BBC. La huella de ADN cumple 25 años





Un estudio identifica una proteína clave para evitar el desarrollo del cáncer

5 09 2009
Foto de la Noticia

Foto: EP

Un estudio elaborado por el Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Milán (Italia) ha identificado la proteína responsable del control de la transferencia genética durante la división celular cuyo “descontrol” estaría relacionado con la aparición de carcinomas.

En concreto, los investigadores italianos han descubierto que la proteína Topoisomerasa 2 (Top2) es la encargada de regular la “torsión” necesaria en el ADN para que las células madre puedan reproducirse y transmitir el código genético a las nuevas células.

El mal funcionamiento de esta proteína facilita que la cadena de ADN se vea “forzada” y se formen “nudos” durante el proceso de “torsión”, transmitiendo así una carga genética “excesiva” a las nuevas células y convirtiendo a éstas en potenciales elementos cancerígenos.

En este sentido, la proteína ‘Top2’ da un “tijeretazo” a la doble hélice de la cadena de ADN reduciendo así la “tensión” producida durante el proceso de “replicación”. De este modo se evitan fisuras “potencialmente peligrosas” en las cadenas de cromosomas.

“Hemos descubierto una nueva y sofisticada organización espacial del ADN que forma una especie ‘looping’ parecido a los que realizan en las exhibiciones de vuelo acrobáticas”, explicó el director del estudio, Marco Foiani.

“Si esta maniobra acrobática no es correctamente controlada por ‘Top2’ se constituye en las nuevas células una estructura aberrante en la cadena de cromosomas que puede derivar en la aparición de un cáncer”, apuntó.

“La vigilancia y el control sobre el buen funcionamiento de esta proteína unida a la prevención de otros factores de riesgo ambientales pueden llegar a ser una herramienta muy útil a la hora de evitar esta enfermedad”, señaló Foiani.

Fuente: EuropaPress. Un estudio identifica una proteína clave para evitar el desarrollo del cáncer





Fármaco de 1940, efectivo contra cáncer

1 09 2009

Uno de los primeros fármacos de quimioterapia, desarrollado en los 1940, parece funcionar contra un defecto genético que provoca cáncer de colon y recto y otras formas de la enfermedad, afirman científicos británicos.

Células de cáncer de colon

La gente con el gen defectuoso es propensa a cáncer de colon y recto.

En pruebas de laboratorio los investigadores descubrieron que el metotrexato logró destruir las células que contenían el gen dañado, llamado MSH2.

Estos resultados, dicen los expertos, podrían conducir a tratamientos específicos para las formas de cáncer provocadas por este gen defectuoso.

Propensión

La enfermedad genética conocida como síndrome de cáncer colónico hereditario no polipoideo o HNPCC (también conocida como síndrome de Lynch) provoca que la persona tenga una propensión a desarrollar ciertas formas de cáncer.

Cerca de 90% de los hombres y 70% de las mujeres con este defecto habrán desarrollado cáncer de colon y recto para cuando cumplan 70 años.

Esto suma cerca de 5% de todos los casos de cáncer de colon y recto. Pero el defecto también contribuye a tumores en el estómago, útero, ovarios y riñones.

Lo que es emocionante sobre el metotrexato es que éste destruye de forma selectiva las células que no cuentan con la función del MSH2

Prof. Alan Ashworth

Cerca de 40% de las personas con HNPCC tienen un defecto en el gen MSH2.

Este gen por lo general juega un papel muy importante en la reparación del daño al ADN, pero si está defectuoso se pueden acumular errores en las células y aumentar el riesgo de que se desarrolle el cáncer.

La gente que desarrolla la enfermedad como resultado del defecto en el gen puede tener más de un tumor, lo que hace más difícil tratar el trastorno.

Años después de que fue utilizado por primera vez en Estados Unidos, el metotrexato continúa usándose comúnmente en el tratamiento de leucemia.

El fármaco funciona evitando que las células cancerígenas crezcan y se multipliquen, pero normalmente no se le usa para atacar tumores sólidos ya que existen mejores y más nuevos medicamentos contra éstos.

“Lo que es emocionante sobre el metotrexato es que éste destruye de forma selectiva las células que no cuentan con la función del MSH2” afirma el profesor Alan Ashworth, quien dirigió el estudio en el Instituto de Investigación de Cáncer.

“Esto indica que el fármaco podría ser un excelente tratamiento para los pacientes que tienen la alteración genética” expresa el científico.

Tratamiento a la medida

Píldoras

El estudio puede conducir a tratamientos hechos a la medida.

Por su parte, el doctor Lesley Walker, de la organización Cancer Research Uk -que financió el estudio- afirma que “en el pasado, se han desarrollado muchos tratamientos que matan a las células de forma indiscriminada”.

“Pero con las mejoras en el entendimiento científico, ahora estamos comenzando a ofrecer terapias específicas que son selectivas para las fallas genéticas en el cáncer”.

“Es realmente fascinante que nuestros científicos hayan descubierto que un fármaco antiguo como éste ofrezca nuevas esperanzas para este grupo específico de pacientes” señala el experto.

Los científicos están ahora comenzando un ensayo clínico en un hospital inglés para ver que tan efectivo es el metotrexato para tratar a pacientes con cáncer avanzado de colon y recto.

Fuente: BBC. Fármaco de 1940, efectivo contra cáncer





El mismo eructo, con menos metano

11 08 2009

Dan leche, dan carne, dan cuero y también… eructan. Y estos inodoros e incoloros eructors contienen una enorme cantidad de metano (CH4), uno de los principales gases que provocan el efecto invernadero.

Vaca

Según la FAO, está previsto que la producción mundial de carne se duplique para 2050.

Durante su complejo proceso digestivo, las vacas expulsan entre 100 y 200 litros de metano al día, el equivalente aproximadamente al 25% de las emisiones de CH4 generadas por la actividad humana. Este gas tiene la capacidad de atrapar 20 veces más calor que el dióxido de carbono (CO2).

Desde hace años los científicos se han avocado a investigar diversos métodos para minimizar el efecto dañino del ganado vacuno, sin hallar hasta el momento una solución económica y prácticamente viable.

LAS VACAS EN CIFRAS

  • Comer un kilo de carne equivale a un viaje en carro de 50 km. desde el punto de vista de las emisiones
  • El ganado produce más gases de efecto invernadero que el sector transporte (18%).
  • El consumo de carne se duplicará para 2050, llegando a las 465 millones de toneladas por año

Ahora, un equipo de expertos en Canadá parece haber encontrado un remedio posible: una cruza entre ejemplares eficientes para producir una descendencia que expulse menos metano y sea por ende mas amigable con el medio ambiente.

El investigador Stephen Moore de la Universidad de Alberta identificó los genes que producen metano para poder llevar a cabo este cruce que generará una descendencia capaz de producir 25% menos de este gas que los animales tradicionales.

No se trata de una raza nueva de bovinos sino de un cruce entre dos ejemplares cuyos ADN demuestran un mayor potencial para producir menos cantidad de CH4.

“Contamos con la suficiente variedad genética dentro de la población de vacas como para seleccionar aquellas que producen menos metano y ese es un rasgo hereditario”, le dijo Moore a BBC Mundo. “Animales eficientes, producirán a su vez animales eficientes”, agregó el experto.

Cruza vs. dieta

Al obtener una cruza que produce menos metano las ventajas son permanentes, porque te aseguras también que la descendencia también producirá menos metano

Stephen Moore, Universidad de Alberta, Canadá

Contrario a las creencias arraigadas en la cultura popular, la vaca expele el metano a través del hocico en forma de eructo y no por la parte trasera como flatulencias.

En su conjunto, la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) calcula que el sector ganadero genera más gases de efecto invernadero -el 18%, medido en su equivalente en CO2- que el sector de transporte.

A modo de ejemplo, “consumir un kilo de carne vacuna equivale a realizar un viaje de 50 kilómetros en automóvil, tomando como parámetro un carro que consume 9 litros cada 100 kilómetros)”, le explicó a BBC Mundo Christopher Weber, un especialista en mediciones de la huella ecológica de los alimentos del Instituto Green Design, de la Universidad Carnegie Mellon en Estados Unidos.

A esta cifra se llega tomando en cuenta una serie de factores, como el transporte involucrado en la producción y distribución de la carne, la cantidad de gas con efecto invernadero vinculada a la producción del alimento para el ganado, los eructos de la vaca y el manejo de la bosta del animal, que contiene además de metano, óxido nitroso.

Contribución, no solución

Carne

Según Weber, una de las soluciones más sencillas sería consumir menos carne.

Una de las alternativas que se han puesto a prueba para reducir la cantidad de metano que eliminan los rumiantes es modificar su alimentación, proporcionándoles una dieta más rica en calorías y aceites. El método es eficaz, pero su costo es elevado.

Por eso la propuesta de Moore parece más ventajosa. “Al obtener una cruza que produce menos metano las ventajas son permanentes, porque te aseguras también que la descendencia producirá menos metano. Por este motivo, los costos a largo plazo son muy inferiores”, dice el experto.

Este proceso no reducirá la cantidad de aire fermentado que la vaca expulsa sino la cantidad de metano que contiene.

Tampoco afectará ni el aspecto de las vacas ni el sabor de la carne. “Los nuevos animales serán iguales aunque un poco más delgados. La diferencia es mínima, por tanto no afectará el sabor de la carne”, dice Moore y añade que este elemento también se toma en cuenta a la hora de elegir los especímenes que se utilizarán en la cruza.

Sin embargo, en opinión de Weber, si bien el cruce de los animales aporta beneficios no soluciona el problema, que “se resolvería más sencillamente si la gente optara por consumir menos carne. Así no habría necesidad de recurrir a las soluciones tecnológicas”.

Fuente: BBC. El mismo eructo, con menos metano





Descifran genoma del VIH

6 08 2009

Un grupo de científicos descifró el mapa genético completo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Virus VIH

El virus afecta al sistema inmunológico.

La investigación, realizada por expertos de la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos), fue publicada en la revista especializada Nature y permitiría a los científicos acceder a información hasta ahora oculta sobre el virus del SIDA.

Se espera que este avance permita entender mejor cómo actúa el virus y acelerar el desarrollo de nuevos tratamientos contra esta enfermedad hasta ahora incurable.

El procedimiento también podría servir para tratar otros virus, como el de la influenza y los microorganismos que causan el resfrío común, informaron los expertos.

En el artículo de la revista Nature, afirman que “los virus de ARN de una sola hebra (como el VIH) abarcan una amplia gama de agentes infecciosos que causan el resfrío común, el cáncer, el SIDA y otras enfermedades graves”.

El VIH transporta su información genética con una estructura más complicada que la de otros virus. Al igual que la influenza, la hepatitis C y la poliomielitis, usa el ARN en lugar del ADN para transportar su información.

La información del ADN –que tiene dos hebras- es relativamente fácil de decodificar, pero la del ARN (ácido ribonucleico), de una sola hebra, es mucho más difícil.

Fuentes de ONUSIDA, el programa conjunto de las Naciones Unidas sobre el SIDA, saludaron la noticia y dijeron a BBC Ciencia que “todo descubrimiento científico que eche luz sobre cómo se estructura el virus del VIH es un paso importante. Cuanto más sepamos sobre el carácter del virus, más cerca estaremos de encontrar una cura y desarrollar nuevos tratamientos para combatir la infección”.

Esperanzas

Por consiguiente, el haber descifrado el genoma completo permite acceder a nueva información y podría dar claves sobre el modo de operar del virus.

“Estamos esperanzados de que esto abra muchas oportunidades nuevas para el descubrimiento de medicamentos”, dijo Kevin Weeks, quien dirigió el estudio. “Tenemos una lista enorme de cosas que podemos intentar”, añadió.

Estamos esperanzados de que esto abra muchas oportunidades nuevas para el descubrimiento de medicamentos.

Kevin Weeks, Universidad de Carolina del Norte

“Hay demasiada estructura en el genoma de ARN del VIH, que jugaba anteriormente un papel casi desconocido en la expresión del código genético”.

El equipo desarrolló un nuevo método químico llamado SHAPE, que crea una imagen de las formas y pliegues de las hebras de ARN.

Los investigadores anunciaron que esperan utilizar esta información para ver si pueden realizar pequeñas modificaciones al virus. “Estamos empezando a entender trucos que el genoma usa para evitar ser detectado por el huésped”, dijo el profesor Ron Swanstrom, otro de los autores.

Actualmente hay en el mercado más de 20 medicamentos contra el VIH, y se necesitan varias combinaciones para mantener al virus bajo control. Además, muchas cepas de la gripe resisten los antivirales antiguos.

Weeks manifestó que la nueva técnica de obtención de imágenes ayudará a los investigadores a buscar nuevos enfoques, como el llamado “Sirna”, que detiene el funcionamiento del ARN y puede interferir en las células defectuosas o las bacterias y virus.

Varias compañías farmacéuticas ya están trabajando sobre el uso de este enfoque.

Fuente: BBC. Descifran genoma del VIH





Descubierta una mutación genética responsable de la infertilidad de los hombres

29 07 2009
A microscope image of a sperm cell showing the location of the protein PLC zeta  in a red band.

The PLC zeta protein is located in a band around the sperm cell, shown in red.

Científicos de la Universidad de Oxford, de la Universidad Ghent de Bélgica y de la Universidad de Massachussets han descubierto una mutación genética relacionada con un tipo de infertilidad masculina.

Este descubrimiento podría ayudar a algunas parejas que no han conseguido tener hijos con tratamientos de fertilización in vitro y, en un futuro, también permitirá desarrollar una píldora anticonceptiva para hombres, afirman los investigadores. 

La mutación fue hallada en un hombre que se descubrió que tenía un defecto en el esperma, tras seguir sin éxito varios tratamientos de fertilización. Concretamente, esta mutación estaba en el gen de una proteína específica presente en el esperma y denominada PLC-zeta, y que es la responsable de activar el proceso biológico necesario para el desarrollo de los embriones. 

Por tanto, la consecuencia de tener esta mutación en el gen de dicha proteína es que el desarrollo del embrión nunca llega a iniciarse. Esta es la primera mutación genética descubierta que explicaría este tipo de infertilidad masculina. 

Los científicos señalan que el problema se podría resolver, dado que se ha comprobado que células de huevo de ratón a las que se inyectó la versión correcta de la PLC-zeta consiguieron concebir sin problemas con esperma genéticamente “mutado”. En el sentido contrario, los científicos estudian la posibilidad de utilizar el descubrimiento para fabricar una píldora anticonceptiva masculina que no tenga efectos secundarios.

Redacción: Yaiza Martínez

Fuente: Tendencias21. Descubierta una mutación genética responsable de la infertilidad…

Fuente 2: University of Oxford. Mutation causing one type of male infertility found





México pierde a sus científicos

26 07 2009

Cada año, México pierde a por lo menos 5.000 científicos y profesionales que emigran al extranjero por falta de oportunidades de empleo, reconocieron autoridades académicas y oficiales.

Graduados.

Cada año, México pierde a por lo menos 5.000 profesionales.

Es un fenómeno que ocurre desde 1970 pero que desde hace nueve años se ha acelerado, según datos de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y la Secretaría de Educación Pública (SEP).

Actualmente, unos 600.000 mexicanos con alto nivel académico trabajan en otros países, especialmente en Estados Unidos, indican los datos oficiales.

Esta migración calificada le ha costado a México US$7.000 millones, el dinero invertido en la educación de los ausentes, de acuerdo a la SEP.

Para quienes tomaron esta decisión no fue fácil abandonar el país, le explicó a BBC Mundo Eloísa Jiménez, quien con su maestría en biología emigró a Seattle, Estados Unidos, porque no encontraba empleo.

“No había plazas de mi nivel, y las pocas que encontré pagaban una miseria, menos de US$1.000 al mes”.

Hoy, Jiménez gana seis veces lo que obtendría en México.

No hay empleos

La fuga de cerebros se da especialmente en la investigación científica, afirmó Heriberta Castaños, del Instituto de Investigaciones Económicas de la UNAM.

No había plazas de mi nivel, y las pocas que encontré pagaban una miseria, menos de US$1.000 al mes

Eloísa Jiménez, bióloga que emigró a EE.UU.

En áreas como biología, química o genética, las posibilidades de conseguir un empleo con buen salario y que permita desarrollar habilidades personales son pocas.

Hace varios años que las universidades crean pocas plazas para investigación y las que hay están ocupadas, explicó Castaños.

Y en el sector privado el panorama es similar, pues en México los especialistas con alto nivel académico no siempre encuentran trabajo en las empresas, y cuando lo hacen, los salarios pueden no ser tan atractivos.

El círculo no ha logrado romperse, le explicó a BBC Mundo Sylvie Didou, del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados.

“El sistema productivo mexicano no financia la investigación ni incorpora a muchos investigadores, como sucede en otros países”, agregó.

¿Dónde están?

El sistema productivo mexicano no financia la investigación ni incorpora a muchos investigadores, como sucede en otros países

Sylvie Didou, del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados

Los datos de la SEP indican que 575.000 mexicanos con títulos desde nivel profesional hasta doctorado trabajan en Estados Unidos y Europa.

De acuerdo con la investigadora Didou, en términos reales se desconoce el paradero de muchos científicos y profesionales que emigraron a otros países.

De hecho, el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt) inició un censo para ubicar a quienes recibieron una beca en el extranjero, lo cual servirá para aprovechar sus conocimientos.

Actualmente, este consejo tiene 3.200 estudiantes becados en otros países y cuenta con un presupuesto de US$1.000 millones.

Según su director, Carlos Romero, el 85% de quienes estudian en el extranjero regresan a México, pero Heriberta Castaños de la UNAM opina que “son pocos los que al terminar su carrera vuelven al país”.

Según la investigadora Didou no tiene sentido promover la vuelta: “¿Regresar para estar subempleados? Mejor que hagan su vida afuera y traten de coadyuvar desde allá para desarrollar el país”.

Mal calificado

Quizás el mayor impacto de la migración de científicos es que se desaprovechan sus conocimientos, sobre todo para mejorar el sistema educativo del país, dijo la investigadora Castaños.

Son pocos los que al terminar su carrera vuelven al país, sólo lo hacen si obtienen una buena oferta de trabajo

Heriberta Castaños, investigadora

Y es que de acuerdo con la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), entre sus países miembros México ocupa el último lugar en rendimiento escolar.

Según la evaluación de 2006 del Programa Internacional para la Evaluación de los Alumnos del organismo, los estudiantes mexicanos tuvieron el más bajo nivel en habilidades científicas, matemáticas y de lectura.

La OCDE realizó otra evaluación en marzo pasado, pero los resultados no se han dado a conocer.

Fuente: BBC. México pierde a sus científicos





Genética: el pequeño es el que manda

15 07 2009
Secuencia molecular de ADN.

El ARN funciona como intermediario entre el ADN y su producto final, la proteína.

Hasta ahora se sabía que las proteínas son generadas por los genes, hechos de ácido desoxirribonucleico (ADN), y que algunos genes tienen la capacidad de fabricar más de una proteína.

Ahora, científicos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires (UBA), en Argentina, lograron identificar una pequeña molécula que regula este proceso.

En una investigación publicada en la revista británica especializada Nature Structural & Molecular Biology, los biólogos Alberto Kornblihtt y Mariano Alló descubrieron una función desconocida del ácido ribonucleico (ARN) en la producción de proteína.

Nosotros tenemos una cantidad similar de genes que un gusano, por ejemplo, pero nuestros genes tienen la capacidad de producir muchas más proteínas

Alberto Kornblihtt

El ARN funciona como intermediario entre el ADN y su producto final, la proteína. Pero los científicos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina (Conicet) descubrieron que una versión pequeña del ARN, que hasta hace poco era ignorada, tiene en realidad un rol fundamental en la producción múltiple de proteínas, un proceso conocido como splicing(unión o empalme) alternativo.

Importancia

Alberto Kornblihtt, director del equipo de investigación, le explicó a BBC Mundo que el proceso de splicing alternativo es el que diferencia al ser humano de otras especies.

ALBERTO KORNBLIHTT

Alberto Kornblihtt. Gentileza: Universidad de Buenos Aires.

La importancia de este hallazgo es, según uno de sus responsables, que permite entender una parte clave –y hasta ahora desconocida- del mecanismo de producción múltiple de proteínas.

“Nosotros tenemos una cantidad similar de genes que un gusano, por ejemplo, pero nuestros genes tienen la capacidad de producir muchas más proteínas”, afirmó.

De ahí radica la importancia de este hallazgo, que permite entender una parte clave –y hasta ahora desconocida- de este fundamental mecanismo.

Este conocimiento podría ayudar a elaborar herramientas para corregir enfermedades hereditarias causadas por defectos en elsplicing alternativo, como la distrofia miotónica, la atrofia muscular espinal y la demencia fronto-temporal, además de algunas formas de cáncer.

“Corte y confección”

El 70% de los cerca de 25.000 genes que tenemos en cada célula tiene capacidad de producir entre dos y 100 proteínas.

El proceso por el cual se fabrican es complicado, pero Kornblihtt lo comparó con el trabajo de un sastre.

“Es como un corte y confección. Primero el gen es copiado por una enzima, pero esa molécula copiada no está hecha de ADN sino de ARN. Luego el núcleo de ese ARN copiado es cortado en diversos pedazos por otras enzimas”, explicó.

“Algunos de esos segmentos son eliminados y los otros son ligados entre sí para formar lo que llamamos el ARN maduro”, dijo.

APLICACIONES

Este conocimiento podría ayudar a elaborar herramientas para corregir enfermedades hereditarias como la distrofia miotónica, laatrofia muscular espinal y algunas formas de demencia y cáncer.

“En este corte y empalme hay variaciones que permiten que se formen más de una variante de ARN maduro, por lo cual luego también se formará más de una proteína”, concluyó el científico.

Este mismo proceso de copia de genes es la que crea los llamados ARNs pequeños, que a diferencia del ARN maduro no crean proteínas sino que supervisan el mecanismo.

Si bien en los últimos años se había advertido sobre las diversas funciones biológicas que cumplen estas moléculas más chicas, el trabajo de Kornblihtt y Alló permitió conocer su importante función en la regulación de la fabricación de proteínas.