Revela UNAM molécula que condiciona consumo de drogas y alcohol

26 12 2009

Se hereda y causa vulnerabilidad a las sustancias tóxicas, explicó el investigador Oscar García.

México, DF. Expertos del Laboratorio de Canabinoides de la UNAM advirtieron que existe disponibilidad y vulnerabilidad genética de algunas personas para el consumo de alcohol, nicotina e incluso cocaína, aunque eso no implica dependencia.

En entrevista, Oscar Próspero García, encargado de dicho laboratorio de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), señaló que se ha demostrado que son hereditarias la disponibilidad y vulnerabilidad para el consumo de drogas o alcohol.

Sin embargo, aclaró que eso no significa necesariamente que la persona con esa característica se convierta en adicta, si bien es importante que se mantenga atenta a su entorno para evitar la dependencia.

Explicó que en el laboratorio se ha descubierto una molécula denominada “mariguana endógena”, que todas las personas tenemos y producimos de manera natural y cuya cantidad en el cerebro condiciona el consumo de drogas y alcohol. Leer el resto de esta entrada »





Decodifican genoma del cáncer

16 12 2009

Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Cambridge (Reino Unido) han decodificado el genoma completo de dos de los cánceres más comunes y letales – el de piel y el de pulmón- un paso que afirman podría ser revolucionario para el tratamiento de esta enfermedad.
Cintífico examina secuencia de DNA

Según los científicos, ello no sólo permitirá que algún día se pueda llevar a cabo un análisis de sangre para detectar tumores, sino que también ayudará a desarrollar nuevos medicamentos.

El estudio, publicado en la revista Nature, forma parte de un trabajo internacional conjunto que tiene como objetivo catalogar los genes involucrados en distintos tipos de cáncer.

Así, en el Reino Unido se trabaja para descifrar el genoma del cáncer de mama, en Japón el de hígado y en India el de boca.

Mientras, en China se está estudiando el cáncer de estómago y en Estados Unidos los de cerebro, ovarios y páncreas.

Los científicos del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC, por sus siglas en inglés), aseguran que necesitarán al menos cinco años y una inversión de cientos de miles de dólares para completar esta tarea mastodóntica, aunque una vez la finalicen, los pacientes serán los que se beneficien. Leer el resto de esta entrada »





Genes mutantes, “clave para una vida larga”

15 11 2009

Existe un vínculo claro entre vivir hasta los 100 años y heredar una versión interactiva de una enzima que impide a las celulas envejecer, afirma un grupo de investigadores.

Cromosomas

Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas.

Los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein, en Estados Unidos, dicen que los judíos askenazíes centenarios tienen este gen mutante.

En su trabajo, encontraron que 86 personas muy ancianas y sus hijos tenían altos niveles de telomerase, que protege el ADN.

Aseguran que podría ser posible producir drogas que estimulen la enzima.

El equipo de expertos dijeron en un escrito de la Academia Nacional de Ciencias que estudiaron la comunidad de judíos askenazíes porque ellos están estrechamente relacionados y, por tanto, es más fácil identificar las enfermedades que causan diferencias genéticas.

Tomaron muestras de sangre de 86 ancianos, muy grandes de edad, pero sanos en general. El promedio de edad era 97 años.

También analizaron la sangre de 175 de los hijos de estos ancianos, y de otras 96 personas hijos de padres que tuvieron una duración de vida normal, para poder comparar resultados.

El papel de los telómeros

Los telómeros son secciones de ADN que se hayan en los extremos de los cromosomas.

Podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios

Yousin Suh, autor del estudio

Se les compara con las terminaciones de las cintas de zapatos que impiden que las cintas se deshagan.

Cada vez que una célula se divide, sus telómeros se acortan, y la célula se vuelve más susceptible a la muerte.

La importancia de los telómeros fue reconocida el mes pasado, cuando tres científicos recibieron el Premio Nóbel 2009 por determinar la estructura de los telómeros y descubrir la manera en que protegen a los cromosomas de la degradación.

La telomerase puede reparar los telómeros, evitando que se encojan.

“Heredable”

El equipo de investigadores encontró que las personas centenarias y sus hijos tenían niveles más altos de telomerase y telómeros significativamente más grandes que los del otro grupo de estudio, y que la cepa era fuertemente heredable.

Los científicos habían ya mostrado que los individuos en las familias de askenazíes con unan longevidad excepcional, en general, no habían sufrido enfermedades importantes relacionadas con la edad, como problemas cardiacos y diabetes.

Yousin Suh, uno de los principales autores del estudio, dijo que “podría ser posible desarrollar drogas que imiten la telomerase que ha sido una bendición para nuestros centenarios”.

Sin embargo, el profesor Tim Spector, de King’s College, Londres, quien ha estado investigando los telómeros y el envejecimiento, dijo que era un hallazgo interesante, pero que quizá podría no aplicarse a otras poblaciones, y por ello se necesitaba más investigación.

Fuente: BBC. Genes mutantes, “clave para una vida larga”





El origen del cáncer de próstata

29 10 2009
  • Científicos estadounidenses han descubierto que la fusión de dos genes inicia el proceso que desencadena el cáncer de próstata.
  • El estudio se ha realizado en la Universidad de Michigan.
  • La investigación podría tener implicaciones en fusiones de genes que ocurren en otros tipos de cáncer.

El origen del cáncer de próstata  (Imagen: ARCHIVO)

Científicos estadounidenses han descubierto que la fusión de dos genes inicia el proceso que desencadena el cáncer de próstata. La revista Science publica este estudio elaborado por científicos del Centro Integral del Cáncer de la Universidad de Michigan, cuya investigación podría tener implicaciones en fusiones de genes que ocurren en otros tipos de cáncer.

Añaden que si se logra comprender la forma en que ocurre el proceso de fusión genética, se podrían desarrollar métodos o estrategias de prevención de la enfermedad.

Este trabajo muestratal vez el origen mismo del cáncer de próstata. De acuerdo con el informe, los científicos descubrieron que las piezas de un cromosoma se acercan tras quedar expuestas a un andrógeno, hormona vinculada estrechamente con ese tipo de cáncer. Ese acercamiento marca la fusión que ocurre tras la exposición, señalan.

“Este trabajo muestra el origen y creación de la fusión genética y tal vez el origen mismo del cáncer de próstata. Este es el proceso desencadenante para la génesis de la enfermedad”, manifestó Arul Chinnaiyan, autor del estudio y director del Centro de Patología Translacional de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.

El grupo encabezado por Chinnaiyan, que también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, identificó en 2005 un gen específico del cáncer de próstata identificado como TMPRSS2 el cual se fusiona con el gen ERG. Estudios anteriores del mismo grupo científico habían determinado que la fusión genética actuaba como el desencadenante de la enfermedad.

Fuente: 20Minutos. El origen del cáncer de próstata





Variante genética común en los malos conductores

29 10 2009

Neurocientíficos de la Universidad de California en Irvine han descubierto que la gente con una variante concreta de un gen conduce peor que las personas que no tienen dicha variante.

En las pruebas realizadas con 29 personas, se demostró que los individuos genéticamente predispuestos a conducir mal, el 30% de la población en Estados Unidos, comete más errores conduciendo, explican los científicos.

La variante genética responsable de esta característica limita la disponibilidad en el organismo de una proteína denominada factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF). Esta proteína potencia la comunicación entre las neuronas.

Cuando una persona está realizando cualquier tarea, la BDNF es segregada en el área cerebral conectada con dicha tarea, ayudando así a que el cuerpo responda correctamente. En el caso de la conducción, la escasez de BDNF condicionaría las respuestas motoras de los conductores, así como su capacidad para recordar acciones realizadas anteriormente.

Más información

Fuente: Tendencias21. Descubren una variante genética común en los malos conductores





Terapia genética contra mal de Parkinson

15 10 2009

Un nuevo tratamiento genético contra la enfermedad de Parkinson logró reducir los síntomas del trastorno a largo plazo, afirman científicos en Francia y Gran Bretaña.

Cerebro

La terapia está basada en los genes que producen dopamina en el cerebro.

La terapia, probada con monos, parece prevenir los movimientos involuntarios y anormales que acompañan a este trastorno con pocos efectos secundarios.

Aunque el tratamiento no es una cura, dicen los investigadores en la revista Science Translational Medicine, abre nuevas esperanzas para los millones de personas que sufren esta enfermedad.

El Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que pueda afectar las funciones motoras, del lenguaje y cognitivas.

Con la enfermedad ocurre una pérdida de la dopamina, una sustancia química producida en el cerebro, que provoca la falta de control sobre el movimiento del cuerpo.

Hasta ahora no hay una cura para esta enfermedad pero por lo general se ofrece a los pacientes tratamientos que pueden aumentar de forma breve la cantidad de dopamina en el cerebro.

Genes clave

Estas terapias, sin embargo, no logran mantener los niveles estables de dopamina que se requieren para que el organismo lleve a cabo sus funciones normales y esto conduce a la discinesia, los movimientos anormales e involuntarios.

Ya iniciamos la fase 1 del ensayo clínico y hasta ahora los resultados son muy alentadores. Porque hemos encontrado un perfil seguro en todos los pacientes y todos han mostrado mejoras -en distintos niveles- en los síntomas de la enfermedad

Dr. Bechir Jarraya

Ahora, la investigación llevada a cabo en las universidades de París, en Francia, la de Sheffield en Inglaterra y el Colegio Imperial de Londres, demostró que con la nueva terapia genética se puede restaurar la dopamina en el cerebro y potencialmente corregir la enfermedad de Parkinson sin las complicaciones de la discinesia.

En el estudio, los científicos dieron a monos una neurotoxina que provocaba causas selectivas de la enfermedad. Así lograron que los animales desarrollaran temblores, rigidez muscular y la postura inestable característica del síndrome severo de Parkinson.

Posteriormente, para tratar la enfermedad inducida, los investigadores insertaron en el cerebro de los monos tres genes que son críticos para la producción de la dopamina.

Los científicos colocaron sondas biológicas capaces de medir los niveles de dopamina en el cerebro de los animales y siguieron un registro durante tres años y medio.

Resultados alentadores

Ancianos

El Parkinson afecta a un millón de personas en el mundo.

Descubrieron que el tratamiento con los genes había logrado restaurar de forma segura las concentraciones de dopamina en el cerebro, había corregido los déficits motores y evitado las discinesias.

Además, dicen los autores, no se encontraron efectos secundarios adversos, y lo más importante, se logró mantener el efecto durante tres años y medio.

Tal como explicó a la BBC el doctor Berchir Jarraya, quien dirigió el estudio, actualmente se están llevando a cabo las pruebas en humanos.

“Ya iniciamos la fase 1 del ensayo clínico y hasta ahora los resultados son muy alentadores” afirma el científico.

“Porque hemos encontrado un perfil seguro en todos los pacientes y todos han mostrado mejoras -en distintos niveles- en los síntomas de la enfermedad”.

“Pero todavía es muy pronto para establecer conclusiones firmes porque los ensayos continúan”, agrega el investigador.

Se calcula que el Parkinson afecta a aproximadamente un millón de personas en el mundo.

Fuente: BBC. Terapia genética contra mal de Parkinson





El cáncer puede pasar de la madre al feto

13 10 2009

Científicos en el Reino Unido y Japón lograron demostrar por primera vez que una madre puede pasar células cancerosas a su bebé en el útero.

Célula leucémica

Es la primera vez que se logra demostrar que una madre puede pasar el cáncer a su bebé.

Los investigadores subrayan, sin embargo, que los casos en que una madre y su hijo comparten el mismo cáncer son extremadamente raros, porque en teoría el sistema inmune del bebé debería ser capaz de bloquear el cáncer.

Pero el análisis llevado a cabo por el equipo de científicos del Instituto de Investigación de Cáncer del Reino Unido, con una mujer japonesa y su bebé, mostró que las células que habían causado leucemia en el niño sólo pudieron haberse originado en la madre.

Según la investigación -publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos)- la posibilidad de que una madre “contagie” con cáncer a su bebé en el útero es un misterio que la ciencia ha tratado de resolver durante los últimos 100 años.

Hasta ahora unos 30 casos conocidos de madres que parecían compartir el mismo cáncer con sus bebés -por lo general leucemia o melanoma- habían provocado sospechas de que ese tipo de propagación era posible.

Pero no se había logrado obtener evidencia genética que apoyara esa teoría.

Defecto genético

Además, los científicos no se explicaban cómo había ocurrido esa transmisión si, en teoría, cualquier célula cancerosa que logra cruzar la placenta hacia la corriente sanguínea del bebé debería ser reconocida como “foránea” y destruida por el sistema inmune del feto.

En la investigación con la mujer japonesa, los científicos utilizaron un método de identificación genética avanzada para probar que las células cancerosas del bebé tenían un origen materno incuestionable.

Descubrieron que las células leucémicas de ambos pacientes portaban un gen defectuoso de cáncer idéntico -llamado BCR-ABL1- pero el bebé no había heredado ese gen.

Eso significa, dicen los autores, que el niño no había desarrollado de forma aislada ese tipo de leucemia.

Posteriormente, para investigar cómo las células habían logrado cruzar la barrera placentaria y sobrevivir en el bebé, los científicos buscaron evidencia de la forma como las células cancerosas habían podido neutralizar al sistema inmune del feto.

Indicador clave

Feto

El sistema inmune del feto debe ser capaz de bloquear a las células foráneas.

Cuando analizaron las células cancerosas del bebé encontraron que éstas carecían de parte del ADN que juega un papel crucial en el otorgamiento de su propia identidad molecular específica.

Sin este indicador molecular, el sistema inmune del bebé era incapaz de reconocer a las células como foráneas y por lo tanto no podía de movilizarse para atacarlas.

Tal como señala el profesor Mel Greaves, quien dirigió el estudio en el Instituto de Investigación de Cáncer “al parecer en éste y, creemos, en otros casos de cáncer que pasa de madre a feto, las células cancerosas maternas cruzaron la placenta hacia el feto en desarrollo”.

“Y lograron implantarse con éxito porque eran invisibles para el sistema inmune”.

“Estamos satisfechos por haber resuelto este largo rompecabezas. Pero subrayamos que estos casos de transferencia de cáncer de madre a feto son extremadamente raros”, agrega el científico.

“Y las posibilidades de que una mujer embarazada con cáncer pase la enfermedad a su bebé son remotas”.

Por su parte, el doctor David Grant, director científico de la organización Leukemia Research, expresa que “el importante mensaje de esta fascinante investigación es que las células leucémicas pueden ser destruidas por el sistema inmune”.

“Y una de nuestras áreas prioritarias de investigación es lograr aprovechar el poder del sistema inmune, primero para curar y después para proteger de la leucemia a los pacientes”, señala el científico.

Fuente: BBC. El cáncer puede pasar de la madre al feto