El producto Chardon de Marie con Silimarina para proteger el hígado y bajar de peso, un fraude y peligro para salud. COFEPRIS

26 01 2011

Actualizado: Febrero 14, 2011. El suplemento alimenticio Chardon de Marie con silimarina para alzhaimer, sobrepeso, problemas del higado, cirrosis, diabetes y como tratamiento para bajar de peso representa un problema para la salud además de un engaño y un fraude al consumidor, por lo cual la COFEPRIS retiro del mecador y empezará a sancionar e investigar a las empresas para sacarlos del mercado.

En conferencia de prensa, el titular de Cofepris dijo que se tiene en la mira a 13 “productos milagro” o “frontera” que son los más anunciados en medios electrónicos y que prometen curar diversas enfermedades, lo cual no es cierto y con lo que engañan a la ciudadanía, entre los que se encuentran Chardon de Marié, Prostaliv, Prostamax, Pilz hongo michoacano, Malunggay, Pso exacto, Skinny shot, Puassance, Charakani, Purifhigado y Cold heat extreme.[1]

Los productos que dicen ser suplementos alimenticios, pero al mismo tiempo anuncian que sirven para tratar o curar una enfermedad, síntomas o padecimientos, a través de su publicidad o de vendedores o promotores: no son suplementos alimenticios y lo están engañando.

El supuesto médico que aparece se vendió a esa empresa, ningún médico lo receta.

Aquí se muestra los engaños de estos productos por parte de una Investigadora de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM), que desmiente el uso en humanos y los engaños a los consumidores además de los efectos adversos.

En los Estados Unidos un producto considerado como “suplemento alimenticio” es aquel que no puede comprobar ningún beneficio medicinal ante la Administración de Drogas y Alimentos (FDA).[2]

En México con base en la Comisión Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) que tiene la misma función que la FDA, asegura que que ningún suplemento alimenticio sirve para bajar de peso ni curar enfermedades.[3]

La Comisión Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) aceptó ante el Colegio Médico de México, que no puede localizar a los anunciantes de estos productos debido a la falta de cooperación de los medios de comunicación.[4]

Cuidado con los personajes de la publicidad. El fin de todo lo que se comunica en la publicidad, es generar una sensación de confianza en el consumidor. En la publicidad, abundan actores y personas que reciben una remuneración por seguir un guión creado por un publicista, por ejemplo: Lee el resto de esta entrada »





Lista de suplementos alimenticios para bajar de peso, curar enfermedades que tienen publicidad engañosa ¿Sirven o no?

13 01 2011

Actualizado: Enero 13, 2011. En los Estados Unidos un producto considerado como “suplemento alimenticio” es aquel que no puede comprobar ningún beneficio medicinal ante la Administración Drogas y Alimentos (FDA).[1]

En México con base en la Comisión Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) que tiene la misma función que la FDA, asegura que que ningún suplemento alimenticio sirve para bajar de peso ni curar enfermedades.[2]

Los productos que dicen ser suplementos alimenticios, pero al mismo tiempo anuncian que sirven para tratar o curar una enfermedad, síntomas o padecimientos, a través de su publicidad o de vendedores o promotores: no son suplementos alimenticos y lo están engañando.

Si usted desea bajar de peso, debe acudir con un profesional de la salud, por ejemplo, un nutriólogo o solicitar   su médico familiar que lo canalice a algún especialista, quien   después de una evaluación médica, diseñará para usted  un tratamiento integral que incluya atención médica, nutricional, psicológica y un régimen de actividad física y ejercicio. Existen casos en los que el médico podría recetarle medicamentos o incluso una cirugía.

Productos como: Rejuvenex, Rejuvital, Hongo Michoacano, Monsage, Colageína 10, Metaboltonics, X-Ray, Dalay, Asepsia,  Coledia, Next, Shampoo MaEvans, Cre-C, Tio Nacho, Goicoechea, Goicoechea diatex, tienen o han tenido demanas por publicidad engañosa, e inclusive los han multado, sin embargo las ganacias superan cualquier sanción por la COFEPRIS y la SSA, por lo que cambian de nombre y se siguen anunciando. Si ha sido engañado por alguno de los siguientes productos, favor de denunciarlos, al final se proporciona los teléfonos[3,4,5]

Relación de productos que han suspendido publicidad: Advance , White Secret, Aranza Luva, Biocosmetic, Crema Biotica, Body Light, Bosley, Celuvent, Cellu Stop, Super Jugo Noni, Liberty 28 Pastillas, Day Nigth, Cleaner, Diet Sen, Diffusion, Disolvan, Sin Hambre, Drug Test, Estrexil, Fast Abs, Fatache Body Pach, Firmezza, Isoflavone, Hollywood, Instant Slim, Jeneasse, Krustel Gum, Linazan Extreme, Lines Off, Lipomed, X-Tractor Fat, Sasquash, Hair Medic Control, Orange Fresh, Calcio de Coral, Ronquidina, Rus Olimpic, Silka Face, Terza, Star Formula, Tac, Tamisse, Wonder Bust, The Hagra, Tone Up 5, Total Slim, Gelmax, Wonder Lip, Campaña Mundial Para la Pérdida De Peso, Asepxia Look, Linaza Extreme, Fat Seltzer Sutra, Fat Away Frutas, Abundansse, Java Fit, Naturezza Health, Body Limit Faja de Yeso, Pain Fix, Migrafix, Sports Nutrition, Quit, Fat Away 5, Pos-T-Vac, Tufupill, Digestive, Health Felgo, Shampoo Cre-C, Chitofiber Diet, Chitofiber, Cholesterol, Star Diet, Aleden, Sistema 123, Calprotex, Rejuvenesse, Sweet Lost, Redugrass, X-Tractor Fat Control, Gold Le Patche, Aminolife, Enlar-G-Plus, Motivare, Astro Diet Fiber, Body Slim, Duramax, Gelatin.

Productos que dejaron de fabricarse: EmpresasGenomma Laboratories Mexico, S.A. DE C.V. Productos: Gelmax, Abundansse, Fat Away 5, Fat Away Frutas, Linaza Extreme, Body Limit, Hair Medic, Sasquash, Sin Hambre, Liberty28, White Secret.

Productos que han regularizado su publicidad: EmpresasGenomma Laboratories Mexico, S.A. DE C.V., biotanic, S.A. DE C. V., Merkacommerce, S.A. DE C.V., Unilever de Mexico, S.A. DE C.V. Productos: Feminelle, Fatache Medic, Genergy, Goicotabs, Gilton, Cellu Tabs, Genoprazol, Asepxia Capsulas, Multi-O, M Force, Metabol Tonics, Purifiq Polvo, Optical 20, Nikzon, Touch Me, Purifiq Drink, 24k, Silka Pies, Silka Manos, White Melanine, X – Ray, Siluet 40, Linazan Plus, Nice Nigth, Redu Seltzer, Coffee Slim, Slim Fast, Proactive, Youthful

Productos en proceso de aseguramiento:  Empresas: Iñiguez, S.A. DE C.V. , body slim, S.A. DE C.V. Productos: Calcio de Coral, Body Slim

Publicidad irregular detectada:  Empresas: Genomma Laboratories Mexico, S.A. DE C.V., Suave y fácil. Productos: Cicatricure, Keep Fit, Cold Heat Reduce, Linafat, Dream Bust, Innova Sistem, Green Marvel, Lina Fat.[5]

La Comisión Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) aceptó ante el Colegio Médico de México, que no puede localizar a los anunciantes de estos productos debido a la falta de cooperación de los medios de comunicación.[6]

Cuidado con los personajes de la publicidad. El fin de todo lo que se comunica en la publicidad, es generar una sensación de confianza en el consumidor. En la publicidad, abundan actores y personas que reciben una remuneración por seguir un guión creado por un publicista, por ejemplo:

  • Personas que dan “su testimonio” sobre los resultados del producto.
  • Las y los modelos y actores o actrices que nunca han usado el producto, sino que se someten a estrictas dietas y regímenes de ejercicio para tener una figura esbelta.
  • Los doctores o científicos que recomiendan un producto, aun cuando su imagen se acompañe de una cédulano son garantiza que el producto sea seguro, eficaz y de calidad. La publicidad busca únicamente generar en el consumidor una sensación de confianza.
  • No sirven para bajar de peso, combatir la obesidad o sobrepeso.
  • No sirven para curar, prevenir o tratar alguna enfermedad.
  • Ningún suplemento alimenticio es eficaz en el tratamiento o curación definitiva de:
    • Enfermedades de la próstata,
    • Cáncer
    • Diabetes
    • Artritisreumatismo
    • Alzheimer
    • Problemas cardiacos
    • u otras enfermedades

¿QUÉ SON LOS SUPLEMENTOS ALIMENTICIOS?

Son productos a base de hierbas, extractos vegetales, alimentos tradicionales, deshidratados o concentrados de frutas, adicionados o no, de vitaminas o minerales, que se puedan presentar en forma farmacéutica y cuya finalidad de uso sea incrementar la ingesta dietética total, complementarla o suplir algún componente, de acuerdo al  artículo 215, fracción V,  de la Ley General de Salud. Lee el resto de esta entrada »





El hongo michoacano, engaños y fraude al consumidor: COFEPRIS

9 01 2011

Actualización: Febrero 14, 2011. El producto Hongo Michoacanofue retirado del mercado por fraude y engaños al consumidor.[1] La Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) presentará hoy una lista de 30 productos milagro, que ponen en riesgo la salud de la población e incluso, en algunos casos, han llegado a provocar la muerte de algunos de sus consumidores.

En los Estados Unidos el producto es considerado como “suplemento alimenticio” por no poder comprobar ningún beneficio medicinal ante la Administración de Drogas y Alimentos (FDA).

Los  productos milagro han fortalecido su presencia en el mercado con anuncios en televisión de hasta 30 minutos, pese a la protesta de médicos que han pedido a las autoridades vigilar más los efectos negativos de estos tratamientos.

Los anuncios engañosos y carentes de respaldo científico utilizan los siguientes terminos exagerados y poco entendibles como revitaliza el cuerpo a nivel celular, fortalece el sistema inmune, propiedades anticancerígenas, retinopatía diabética, polineuritis diabética, aminoácidos esenciales y derrame pleural.

El hongo michoacano se vende como tratamiento para enfermedades desde gastritis, colitis e insomnio hasta Alzheimer y psoriasis y esto carece del respaldo cientifico serio; y el tónico Malunggay, el árbol de la vida, promete ayuda contra 300 enfermedades gracias a nueve aminoácidos esenciales. Todos estos productos son engaños.

La mayoría son ventas por teléfono, con la modalidad de pago al momento de la entrega del producto. Lee el resto de esta entrada »





Escáner que detecta estrés postraumático

23 01 2010

Un escaneo rápido de la actividad magnética del cerebro puede diagnosticar el trastorno por estrés postraumático con una precisión de 90%, afirman investigadores.

SoldadoEl trastorno es prevalente entre quienes se ven expuestos a situaciones amenazantes.

La prueba mide las pequeñas fluctuaciones magnéticas que ocurren cuando grupos de neuronas se disparan en sincronía, aun cuando el individuo no está pensando en nada.

Se sabía ya que las llamadas interacciones neuronales en sincronía o INS pueden distinguir las señales que ocurren cuando están presentes una variedad de trastornos, incluido el Alzheimer.

La investigación, publicada en Journal of Neural Engineering (Revista de Ingeniería Neural) encontró que, efectivamente, las señales cerebrales son una “sinfonía” de impulsos eléctricos que a su vez pueden provocar pequeños campos magnéticos.

Desde los 1960 los científicos han estado midiendo y trazando mapas de estos campos, una actividad llamada magnetoencefalografía. Lee el resto de esta entrada »





El Alzheimer “se detecta” por los ojos

15 01 2010

Una simple prueba de la vista podría detectar la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos antes de que aparezcan los síntomas, afirman científicos británicos.

Retina de ratón con AlzheimerLas células moribundas se observan como puntos verdes en la retina del ratón.

La técnica utiliza marcadores fluorescentes que se adhieren a las células moribundas. Éstas son un primer indicio de la muerte celular en el cerebro y pueden ser vistas en la retina.

La investigación está siendo llevada a cabo en ratones pero se planean ensayos clínicos en humanos, dicen los investigadores de la Universidad de Londres.

El objetivo, agregan, es que este trabajo pueda conducir a una prueba disponible en las clínicas de oftalmología para detectar el Alzheimer entre el público general.

La investigación, publicada en la revista Cell Death and Disease (Muerte Celular y Enfermedades), podría permitir a los científicos superar la dificultad que actualmente enfrentan para investigar lo que está ocurriendo dentro del cerebro de quienes padecen Alzheimer.

Tinte fluorescente

La nueva técnica permite a los científicos seguir el progreso de la enfermedad cerebral observando en la retina células moribundas.

Las células se ven como puntos verdes porque absorben el tinte fluorescente. Lee el resto de esta entrada »





El uso del móvil puede proteger al cerebro frente al Alzheimer

9 01 2010

WASHINGTON (ESTADOS UNIDOS), 7 Ene. (Reuters/EP) – Investigadores de la South Florida University (Estados Unidos) han concluido una investigación en ratones con la que demuestran que el uso de teléfonos móviles puede ayudar a prevenir el deterioro cerebral que ocasiona la enfermedad de Alzheimer, según los resultados publicados en el último número de la revista ‘Journal of Alzheimer’s Disease’.foto

Este hallazgo ha causado una “gran sorpresa” para los autores de este trabajo, ya que los ratones estaban modificados genéticamente para desarrollar Alzheimer pero, tras una larga exposición a ondas electromagnéticas similares a las emitidas por los móviles –dos horas diarias durante 7 y 9 meses–, los roedores se mantuvieron saludables y completaron con éxito distintas pruebas de memoria. Lee el resto de esta entrada »





El ginkgo biloba no ralentiza el declive cognitivo en los mayores

30 12 2009

MADRID, 30 Dic. (EUROPA PRESS) – El ginkgo biloba no ralentiza el declive cognitivo en los mayores, según un estudio de la Universidad de Pittsburgh en Estados Unidos que se publica en la revista ‘Journal of the American Medical Association’ (JAMA). Los resultados de la investigación indican que las personas mayores que utilizaron el suplemento herbal ginkgo biloba durante varios años no tenían una tasa más lenta de declive cognitivo en comparación con quienes recibieron placebo.foto

Los autores explican que el ginkgo biloba se comercializa ampliamente y se utiliza con la esperanza de mejorar, prevenir o retrasar el deterioro cognitivo asociado con el envejecimiento y los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer.

En Estados Unidos y en particular en Europa, esta planta es donde quizá el ginkgo se encuentre más extendido como tratamiento alternativo y consumida específicamente para prevenir el declive cognitivo asociado a la edad. A pesar de ello, se carece de pruebas de su efecto sobre el funcionamiento cognitivo a largo plazo procedentes de grandes ensayos clínicos.

Los científicos, dirigidos por Beth E. Snitz, analizaron los resultados del estudio Ginkgo de Evaluación de la Memoria para evaluar si la hierba ralentizaba la tasa de declive cognitivo en los mayores que tenían un deterioro cognitivo normal o leve al inicio del estudio. Los datos iniciales mostraron que el ginkgo no era eficaz para reducir la incidencia de la demencia por Alzheimer o la demencia global.

El ensayo clínico incluía a 3.069 participantes de entre 72 y 96 años que recibieron dos dosis diarias de 120 mg de extracto de ginkgo biloba o un placebo que parecía idéntico. El estudio se realizó en seis centros médicos académicos de los Estados Unidos entre 2000 y 2008, con una media de seguimiento de 6,1 años, los cambios cognitivos se midieron mediante varias pruebas y medidas. Lee el resto de esta entrada »





“Decodifican” proceso de la memoria

24 12 2009

Científicos estadounidenses anunciaron que descubrieron uno de los mecanismos que le permiten al cerebro formar recuerdos.Neuronas

Desde hace mucho se sabía que la sinapsis –donde las células cerebrales se conectan entre sí- es el lugar clave para el intercambio y el almacenamiento de información en el cerebro.

Pero los investigadores, de la Universidad de California en Santa Bárbara, dicen que ahora entienden cómo se comportan las moléculas en las sinapsis para fijar un recuerdo.

Según ellos, los resultados de la investigación, publicados en la revista especializada Neuron, podrían ayudar al desarrollo de fármacos para tratar enfermedades como el mal de Alzheimer.

Se cree que el deterioro de las sinapsis es una de las causas de esta enfermedad, que comienza con dificultades para recordar actividades recientes o nombres de personas o cosas y que gradualmente afecta la memoria de forma profunda.

Mecanismo

Para fijar un recuerdo se requiere una sinapsis fuerte y en este proceso se crean proteínas.

Hemos resuelto esta paradoja. Mostramos que la degradación y la síntesis de proteínas ocurren juntas. La degradación posibilita la síntesis

Kenneth Kosik, investigador

Hasta ahora no estaba claro cómo el cuerpo controla ese mecanismo.

Los investigadores dicen que sus experimentos con ratas de laboratorio indican que la producción de las proteínas necesarias para fijar recuerdos sólo puede tener lugar cuando está activado el ácido ribonucleico (ARN), cuya función es llevar mensajes genéticos del núcleo al resto de la célula. Lee el resto de esta entrada »





La memoria a corto plazo depende de dos redes neuronales diferenciadas

13 11 2009

Nuevos descubrimientos obligan a revisar el papel del hipocampo en la formación de los recuerdos. Hasta ahora, se había pensado que el cerebro humano utilizaba dos mecanismos distintos para formar recuerdos a largo plazo o recuerdos a corto plazo. Esta teoría, sin embargo, acaba de ser desafiada por los resultados de una investigación de científicos de la University College de Londres, en la que se ha puesto de manifiesto que la distinción no es tan sencilla. Los recuerdos a corto plazo estarían formados por dos redes neuronales muy distintas, una de ellas responsable también de la memoria de larga duración. Por Yaiza Martínez.Imagen del cerebro de un paciente con esclerosis bilateral del hipocampo. El hipocampo está indicado por las flechas y es más pequeño que un hipocampo normal. Fuente: UCL.

Hasta ahora, se había pensado que el cerebro humano utiliza mecanismos distintos para formar recuerdos a largo plazo y recuerdos a corto plazo. Esta teoría, sin embargo, acaba de ser desafiada por los resultados de una investigación realizada por científicos de la University College de Londres (UCL).

Según un comunicado de la UCL, los neurocientíficos formularon la primera teoría a partir de observaciones realizadas con pacientes con amnesia, un trastorno que afecta a la capacidad de formar recuerdos a largo plazo.

Normalmente, la amnesia suele estar ocasionada por daños en una región del cerebro llamada hipocampo. Se sabe que esta región, que está situada en los lóbulos temporales, está involucrada en la memoria a largo plazo, la memoria espacial y los desplazamientos físicos. También es una de las primeras zonas afectadas por la enfermedad de Alzheimer, cuyos síntomas son las deficiencias de memoria y la desorientación.

A pesar de los daños sufridos en la memoria a largo plazo en aquellos pacientes con amnesia (y, en consecuencia, con trastornos en el hipocampo), éstos fueron capaces de recordar un número de teléfono durante periodos cortos de tiempo, siempre que no se distrajera su atención.

Este hecho condujo a la idea de que el hipocampo sería el responsable de la memoria a largo plazo, pero no de la memoria a corto plazo. Los hallazgos recientes realizados por los científicos de la UCL revelan que esta distinción entre ambos tipos de recuerdos debería ser revisada.

Redes neuronales distintas

Los investigadores de la UCL analizaron a pacientes que padecían epilepsia con origen en el lóbulo temporal, un tipo de epilepsia que provoca una marcada disfunción del hipocampo.

A los participantes se les pidió que observasen e intentaran memorizar imágenes fotográficas de escenas cotidianas, por ejemplo, de sillas y de una mesa situadas en una sala de estar. Mientras ellos recordaban las fotos, se midió su actividad cerebral en intervalos de tiempo cortos (de sólo cinco segundos) y largos (de 60 minutos).

Los registros cerebrales se realizaron con una técnica no invasiva denominada magnetoencefalografía(MEG), que registra la actividad funcional del cerebro mediante la captación de campos magnéticos, y que permite investigar las relaciones entre las estructuras cerebrales y sus funciones. Lee el resto de esta entrada »





Se pierde memoria a partir de los 40 y los primeros síntomas son pequeños despistes

12 10 2009
  • Se gana en otras cosas como en vocabulario, comprensión, síntexis…
  • La primera exploración se debe realizar al primer aviso.
  • Existen tratamientos que ralentizan el proceso.
Se pierde memoria a partir de los 40 y los primeros síntomas son pequeños despistes

Gracias a la sensibilización social hay numerosas investigaciones en marcha en torno al Alzheimer

Se pierde memoria a partir de los 40 años y que los primeros síntomas “suelen serpérdidas aisladas que pueden llevar a la desorientación, despistes, fallo en las palabras o vocabulario, repetir muchas veces las mismas cosas o, simplemente, dejar de cocinar como antes”, según afirman expertos del Hospital Casa de Salud dirigidos por el doctor Laínez.Es normal, con los años, el ir perdiendo la memoria, al mismo tiempo que se resienten las facultades físicas

La experta en enfermedades neurodegenerativas Alma Bueno, afirma que “a los 40 años se empieza a perder memoria, al igual que se nota en el cuerpo” y subrayó que “es normal, con los años, el ir perdiendo la memoria, al mismo tiempo que se resienten las facultades físicas”.

Bueno destaca que “aunque se empiezan a perder facultades a los 40 años, se gana en otras cosas como en vocabulario, en comprensión, en sintetizar las cosas. Hechos que, en la juventud, sería imposible de tener”.

La neuropsicóloga recomienda que “la primera exploración se realice cuando llegue el primer aviso, ya que hay gente de tan sólo 50 años con Alzheimer o incluso se han dado casos de gente que con tan solo 20 años ya padecen este tipo de demencia”.

“La familia es la primera que puede advertir los primeros avisos de pérdida de memoria y en ese momento hay que decidir si es un deterioro cognitivo benigno o considerado normal para la edad del paciente, o si es una transición hacia el Alzheimer”, advierte.

Detaca que “aunque todavía no hay cura hoy en día, sí existe tratamiento, ya que los fármacos ralentizan el proceso y la terapia o la estimulación retrasa este deterioro neurodegenerativo. Si estimulamos las neuronas que se van muriendo, el proceso de degeneración se retrasa también”.

Si estimulamos las neuronas que se van muriendo, el proceso de degeneración se retrasa también

Por otra parteafirma que “hay pacientes que vienen a consulta tras los primeros síntomas y, al analizar su situación anímica, con todo lo que tienen a su alrededor (estrés, familia, niños, trabajo o situación económica) es normal que pierdan algo de memoria.

A una paciente atacada de los nervios es muy difícil que le salgan bien las cosas, por eso la gimnasia y el saber respirar bien son importantes en las pérdidas de memoria. La memoria está muy relacionada con nuestro estilo de vida”.

Bueno se muestra “escéptica” ante los anuncios frecuentes en contra del Alzheimer, pero “optimista” con los avances que se consiguen gracias a la sensibilización social que ha repercutido en numerosas investigaciones en marcha en torno al Alzheimer.

“Si se conociese la causa, se podría atajar el problema, pero el problema está en que al Alzheimer se llega por múltiples causas: genética, por virus y varias hipótesis más, que hacen difícil su cura”, asegura.

Fuente: 20minutos

URL: http://www.20minutos.es/noticia/539489/0/memoria/cuarenta/perdida/





Un modelo matemático revela el verdadero funcionamiento del reloj biológico

10 10 2009

El ritmo del organismo depende de una compleja pauta de señales cerebrales

Un equipo de científicos norteamericanos y británicos ha identificado la pauta de señales cerebrales que hace que funcione el reloj biológico del organismo. El descubrimiento, que ha sido posible gracias a un modelo matemático con el que se ha decodificado dicha pauta, desmiente las teorías que hasta ahora se tenían sobre los ritmos circadianos, y podría ayudar a tratar problemas del sueño y otras enfermedades relacionadas con el reloj interno, como el cáncer o el Alzheimer. Por Yaiza Martínez.

Reloj biológico humano.Autor: YassineMrabet. Wikimedia Commons.

Matemáticos de la Universidad de Michigan (UM), en Estados Unidos, en colaboración con investigadores británicos de la Universidad de Manchester, afirman haber identificado la señal que el cerebro envía al resto del cuerpo para controlar los ritmos biológicos. 

Según publica la UM en un comunicado, este descubrimiento podría desbancar la teoría hasta ahora imperante sobre el reloj interno de nuestro organismo. 

El conocimiento acerca de cómo funciona el reloj biológico sería un paso esencial hacia la corrección de ciertos problemas del sueño, como el insomnio o el desajuste causado por los vuelos a lugares distantes (conocido como jet lag o disritmia circadiana). 

Cronómetro del cuerpo

Por otro lado, comprender a fondo este funcionamiento ayudaría a tratar enfermedades influidas por el reloj interno, entre ellas, el cáncer, el Alzheimer o el trastorno bipolar, señala el autor de la investigación, el matemático de la UM, Daniel Forger

Según Forger, “ahora que sabemos en qué consiste la señal (del reloj biológico) deberíamos ser capaces de cambiarla, con el fin de ayudar a las personas”. 

El cronómetro principal del cuerpo se encuentra en una región central del cerebro llamada núcleo supraquiasmático o NSQ. Este núcleo regula los ritmos biológicos en intervalos regulares de tiempo del organismo, mediante la estimulación de la secreción de una hormona llamada melatonina por la epífisis o glándula pineal. 

Se sabe que la destrucción de esta estructura provoca la ausencia completa de ritmos regulares en los mamíferos. 

El núcleo supraquiasmático funciona de la siguiente forma: recibe información sobre la luz ambiental a través de los ojos, e interpreta esta información sobre el ciclo luz/oscuridad externo, enviando posteriormente señales a la glándula pineal o epífisis que segrega la melatonina. La secreción de melatonina es baja durante el día y aumenta durante la noche. 

Modelo equivocado

Durante décadas, los científicos han creído que el ritmo con el que las células del NSQ emiten sus señales eléctricas (más rápido durante el día y más lento durante la noche), es lo que controla el ritmo y el tiempo de los procesos de todo el cuerpo. 

El “metrónomo” de nuestro cerebro emite señales a ritmo más rápido durante el día, y a ritmo más lento durante la noche, y el cuerpo va ajustando sus ritmos cotidianos (los ritmos circadianos) en concordancia. 

Esta idea, que ha prevalecido durante años, parece no ser cierta según las evidencias recopiladas por Forger y sus colaboradores. El viejo modelo explicativo estaría “completamente equivocado”, afirmó el científico. 

Según él, el verdadero mecanismo es muy diferente de lo que hasta ahora se creía: la señal de ritmo enviada desde el NSQ estaría en realidad codificada en una compleja pauta de “pulsaciones”, a la que hasta ahora no se había prestado atención. 

Forger afirma: “hemos desvelado el código del día circadiano y esa información podría tener un impacto tremendo en todo tipo de enfermedades afectadas por el reloj”. 

Pauta de pulsaciones

El equipo de científicos recolectó datos sobre las pautas de pulsaciones de más de 400 células de NSQ de ratón. Posteriormente, conectaron los datos experimentales con un modelo matemático, que ayudó a probar y verificar la nueva teoría. 

Aunque el trabajo experimental se hizo con ratones, Forger afirma que es probable que el mismo mecanismo opere en los humanos. 

En los mamíferos, el NSQ contiene tanto células del reloj biológico (que expresan un gen llamado per1) como células ajenas a él. Durante años, los investigadores de la biología circadiana han registrado las señales eléctricas de una mezcla de los dos tipos de células. Esto ha llevado a una imagen equivocada del funcionamiento interno del reloj. 

Forger y sus colaboradores fueron capaces de separar las células de reloj de las que no componen el reloj, centrándose en las que expresaban el gen per1. Luego registraron solamente las señales eléctricas producidas por las células de reloj. La pauta que emergió corresponde a las predicciones hechas por el modelo de Forger, es decir, supuso la demostración de esta nueva teoría. 

Concretamente, los investigadores descubrieron que durante el día las células del NSQ que contienen el gen per1 mantienen un estado de excitación eléctrica, pero no hacen descargas. Las pulsaciones son realizadas, durante un breve periodo, al atardecer. Después, se mantienen en calma durante la noche, antes de otro que se produzca otro periodo de actividad, cerca del amanecer. 

Esta pauta de pulsaciones es la señal, o código, que el cerebro envía al resto del cuerpo para que éste mantenga sus ritmos. 

Otros avances

Daniel Forger lleva años investigando el reloj biológico. Para ello, el científico ha utilizado técnicas procedentes de diversos campos, incluidos el de la simulación informática, el de los modelos matemáticos o el del análisis matemático. 

En esta línea, en junio de este mismo año Forger y otros investigadores fueron noticia por haber desarrollado un programa informático basado en un modelo matemático, que prescribía un régimen para evitar el jet lag. 

El régimen, descrito en la revista PLoS Computational Biology consistía en la aplicación de exposición luminosa sincronizada. Un programa indicaba a los usuarios los momentos del día en que se debían aplicar luz brillante, para reducir los efectos de la disritmia circadiana.

Fuente: Tendencias21. Un modelo matemático revela el verdadero funcionamiento del reloj biológico





Una conexión entre nicotina y memoria podría ayudar contra el Alzheimer

9 09 2009
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Foto: TVE-1

Expertos del Baylor College of Medicine (BCM) de Houston (Estados Unidos) han descubierto el mecanismo por el cual la nicotina “engaña” al cerebro para crear asociaciones entre aspectos ambientales y el propio hábito de tabaquismo del fumador, un hallazgo que podría tener implicaciones en investigaciones futuras acerca de tratamientos para enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson.

En el estudio, publicado en la revista ‘Neuron’, los investigadores registraron la actividad del cerebro de ratones expuestos a la nicotina, la sustancia adictiva del tabaco. Así, metieron a estos animales en un espacio con dos compartimentos separados, en uno de ellos recibieron nicotina y en otro una especie de suero. Más tarde, observaron cuánto tiempo pasaba el animal en cada compartimento, así como la actividad del cerebro en el hipocampo, un área del cerebro que crea nuevos recuerdos.

El profesor de Neurociencia del BCM y coautor del estudio, John A. Dani, indicó que “el cambio de actividad del cerebro fue increible”, y añadió que, “en comparación con las dosis de suero, la nicotina reforzó las conexiones neuronales, en ocasiones en más del 200 por cien”, un refuerzo que subyace a la formación de nuevos recuerdos. Así, los ratones aprendieron a quedarse más tiempo en el compartimento donde se administraba nicotina, en comparación con el otro.

Este experto explicó que “los cerebros normalmente hacen estas asociaciones entre cosas que apoyan la existencia e indicadores ambientales, de manera que así se pueden dirigir comportamientos que lleven a consecuencias vitales con éxito”. “El cerebro envía una señal de recompensa cuando actuamos de una forma que contribuye a nuestro bienestar”, señaló Dani, aunque matizó que, sin embargo, la nicotina requisa este proceso de aprendizaje subconsciente, y la persona comienza a comportarse como si fumar fuera una acción positiva.

Los investigadores indicaron que los acontecimientos ambientales relacionados con el tabaquismo pueden convertirse en aspectos que provoquen el impulso de fumar, e incluyen el alcohol, una comida con amigos, o incluso conducir desde el trabajo a casa. “Descubrimos que la nicotina podía fortalecer las conexiones neuronales sólo cuando los centros de recompensa envían una señal de dopamina”, concluyó.

Fuente: EuropaPress. Una conexión entre nicotina y memoria podría ayudar contra el Alzheimer





Hallazgo clave contra el Alzheimer

7 09 2009

Científicos del Reino Unido y de Francia identificaron tres nuevos genes aumentan el riesgo de contraer el mal Alzheimer, lo que podría reducir en un futuro hasta un 20% la tasa de incidencia de esta enfermedad.

Mujer con demencia senil.

Según el estudio, el hallazgo puede reducir hasta en un 20% la incidencia del Alzheimer.

Los investigadores aseguran que, neutralizando la actividad de estos genes, se podrían prevenir, por ejemplo, unos 100.000 nuevos casos por año en el Reino Unido de la variante más habitual del Alzheimer, que es la que se sufre en edad avanzada.

Es el “mayor avance logrado en la investigación del Alzheimer en los últimos 16 años”, dijo Julie Williams, profesora de la Universidad de Cardiff, en Gales, que lideró el equipo del Reino Unido.

“Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%”, indicó Williams.

El resultado de la investigación, publicado en la revista científica Nature Genetics,ha llevado a los científicos a repensar sus teorías sobre el desarrollo de la enfermedad, señala la periodista de la BBC Hellen Briggs.

Inflamación cerebral

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta a través de un deterioro cognitivo y de trastorno de la conducta, a causa de la muerte de las neuronas y de la atrofia del cerebro. Aún no existe un tratamiento eficaz contra este mal.

La identificación de los tres genes es la primera que se da desde 1993, año en el que una forma mutante de un gen llamado APOE fue responsabilizado de un 25% de los casos diagnosticados.

Dos de estos tres nuevos genes, denominados clusterina (o CLU) y PICALM, fueron identificados por el equipo británico, y el tercero, denominado receptor complementario 1 (o CR1), por el equipo francés.

El gen clusterina es conocido por su variada propiedad protectora del cerebro y, al igual que el APOE, ayuda al cerebro a deshacerse de los amiloides, una proteína potencialmente destructiva.

La novedad es que, según este estudio, también ayuda a reducir las inflamaciones dañinas en el cerebro causadas por una excesiva respuesta del sistema inmunitario, función que comparte con la CR1.

El estudio británico es la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Los científicos creen que la inflamación cerebral puede jugar un papel mucho más importante en el desarrollo del Alzheimer de lo que se pensaba hasta ahora, por lo que poder interactuar con estos genes abre la puerta a tratamientos farmacológicos nuevos y más eficaces.

Otro miembro del equipo británico, el profesor Kevin Morgan, de la Universidad de Nottingham, explicó que este hallazgo posibilita aplicar nuevos tratamientos usando remedios convencionales.

La cuestión ahora es si “al reducir la inflamación podremos modificar el riesgo de contraer Alzheimer”, agregó Morgan.

El tercer gen identificado, el PICALM, está relacionado con el transporte de moléculas hacia y dentro de las células nerviosas, y con el funcionamiento de la sinapsis, el proceso de conexiones neuronales que ayudan a formar la memoria de la persona.

Tener determinadas versiones de estos genes incrementa entre un 10% y un 15% el riesgo de padecer Alzheimer.

“Gran salto”

Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer del Reino Unido (ONG que financió parcialmente el estudio británico), manifestó que este descubrimiento genético “es un gran salto en la investigación sobre la demencia”.

Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%

Julie Williams, investigadora

“En un momento en el que todavía tenemos que encontrar la manera de detener esta afección devastadora, este avance probablemente suscitará nuevas ideas y colaboraciones en la carrera para encontrar una cura”, destacó.

El estudio británico fue la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Pero la doctora Williams aclaró que, pese a la importancia del descubrimiento “la caza para identificar las causas genéticas” del Alzheimer (responsables de entre el 60% y el 80% de los casos) continúa.

Actualmente, hay unas 700.000 personas viviendo con demencia en el Reino Unido, y los pronósticos indican que pueden llegar a ser 1,7 millón para 2050.

El estudio fue llevado a cabo por equipos en Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol y Belfast. Se prevé la realización de otro en 2010 con 60.000 voluntarias.

Fuente: BBC. Hallazgo clave contra el Alzheimer





La identificación mediante el olfato puede delatar al Alzheimer

4 08 2009
El olfato visto en el cerebro

Archivo

Diferentes investigaciones apuntan a la pérdida de olfato, conocida como anosmia, como un síntoma previo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. De hecho, se calcula que entre el 18% y el 20% de las anosmias no son causadas por un traumatismo, sino que son idiopáticas. La memoria y el olfato tienen zonas comunes en el cerebro; de este modo, como las enfermedades neurodegenerativas deterioran la memoria, también repercuten en la función olfatoria. Por este motivo, medir esta capacidad podría convertirse en un sistema de detección precoz para combatir estas enfermedades en sus primeros estadios.

El sistema de medición tradicional del olfato se basa en acercar al paciente un frasco con aromas; luego rellena un cuestionario estandarizado con las percepciones que ha tenido. Son pruebas subjetivas, porque es imposible regular la cantidad de aroma que se suministra y la distancia a la que se pone la sustancia aromática, afirma Susana Borromeo, profesora del Departamento de Tecnología Electrónica de la universidad Rey Juan Carlos (URJC). ¿No es posible mejorar la precisión de estas medidas? Es lo que ha hecho un grupo de investigadores de la URJC en colaboración con el Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN) y la Fundación Hospital de Alcorcón. Un equipo multidisciplinar de ingenieros, informáticos, neurólogos y otorrinos han desarrollado un olfatómetro compatible con la resonancia magnética funcional (RMF).

La resonancia magnética permite visualizar y medir la actividad cerebral en el mismo instante en que el paciente recibe los estímulos aromáticos. Pero hay un problema: como tantas veces hemos visto en series de médicos como House, no es posible introducir en los escáneres magnéticos ningún tipo de instrumento metálico so pena de dañar al paciente.

El nuevo olfatómetro solventa todos los problemas, dicen los científicos que lo han desarrollado. Por un lado, controla la selección, la secuenciación y la duración de los estímulos que se le proporciona al paciente, que recibe los aromas a través de una mascarilla. Y al estar sincronizado con la máquina de resonancia magnética, el aparato detecta de forma objetiva, mediante cambios en las imágenes cerebrales obtenidas por la resonancia, si existe o no reactividad cortical asociada; es decir, si el sujeto está percibiendo el olor que se le ha suministrado. Un ordenador controla la sincronización entre el olfatómetro y la resonancia.

Las primeras pruebas se realizaron con aromas de café y chocolate; en una segunda etapa, con limón, menta y lavanda. Próximamente, se utilizarán los ocho dispensadores de aroma del olfatómetro con café, vainilla, talco, chocolate, canela, naftalina, jabón yvicks vaporub, que serán los olores que incluirá en el test de olfato basado en el llamadotest de Connecticut que está desarrollando Adolfo Toledano, del Servicio de Otorrinoralingología de la Fundación Hospital de Alcorcón.

Tras demostrar la viabilidad del equipo, aún queda un largo camino para convertir este instrumento en un sistema de valoración clínica precoz de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, asegura Borromeo. En septiembre comenzarán las pruebas con sujetos sanos para establecer mediante escáner los parámetros de normalidad de sensibilidad al aroma. Durante 2010 se comenzará a probar el olfatómetro en pacientes con anosmia y más adelante se espera tener a punto los primeros prototipos para su validación clínica. También estudian su empleo para medir la actividad cerebral a los aromas en electroencefalogramas. También les permite abrir un área de trabajo para evaluar de forma objetiva “los umbrales mínimos a partir de los cuales el aroma se hace consciente, las interrelaciones entre las áreas olfativas y otras áreas como las emocionales que se activan por la evocación que provocan los aromas”, añade Borromeo. Este proyecto ha sido financiado por el Consorcio Olfactosense: Sensores olfativos de utilidad clínica e industrial, perteneciente al grupo de expertos en Instrumentación Biomédica de la Comunidad de Madrid.(1)

Investigación 2

Un grupo de investigadores neoyorquinos publica en la revista Annals of Neurology un estudio en el que han utilizado un test de identificación de aromas de 10 ítems, comprobando que las puntuaciones obtenidas en el mismo guardan relación con el grado de riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimer. La dificultad para identificar olores corrientes podría constituir un marcador precoz y eficaz de la enfermedad de Alzheimer.

Los autores utilizaron el University of Pennsylvania Smell Identification Test de 40 ítems sobre un total de 310 sujetos (100 con enfermedad de Alzheimer, 147 con deterioro cognitivo leve y 63 controles cognoscitivamente sanos), para derivar de él un subconjunto óptimo de ítems en relación con el riesgo de enfermedad de Alzheimer, desde el estado sano hacia el deterioro cognoscitivo leve, y desde este último hacia el Alzheimer en sus estadios leve y moderado.

El subconjunto obtenido consta de 10 ítems, incluyendo aromas como el mentol, clavo, cuero y fresa, y ha demostrado un rendimiento comparable al del test completo de 40 ítems en la clasificación de sujetos, prediciendo fuertemente la conversión a enfermedad de Alzheimer en la evaluación de seguimiento en pacientes con deterioro cognitivo leve.

Al reducirse el número de ítems, se hace posible completar el test en menos de 5 minutos, lo que lo convierte en un método factible para el trabajo clínico estándar sobre sujetos con riesgo de Alzheimer, siempre en combinación con otros tests.(2)

Referencia bibliográfica: Matthias H. Tabert et al (et altere). A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer’s disease. Annals of Neurology 2005;58:155-160.

(1)Fuente: El Pais. Olfato para diagnosticar el Alzheimer

(2)Fuente: Hipocampo.org La identificación mediante el olfato puede delatar al Alzheimer





Un experimento que aumenta la memoria de ratas podría servir para los humanos

25 07 2009

En el experimento incrementan más de mil veces su memoria.

La razón es una proteína que estimulada el cerebro de las ratas.

Los investigadores creen que podría ser probada en humanos.

Un experimento que aumenta la memoria de ratas podría servir para los humanos  (Imagen: ENEKO)

El número de enfermos de Alzheimer crecerá en España un 75% en 25 años. (Imagen: ENEKO)

Un grupo de investigadores de la Universidad de Málaga ha desarrollado un modelo de experimentación en ratas que permite incrementar más de mil veces la capacidad de memoria de un animal normal al estimular su cerebro con una proteína, lo que creen que puede servir también para humanos. 

El doctor Zafaruddin Khan, que lidera el grupo autor del trabajo, ha explicado a Efe que la proteína RGS14 es una biomolécula con posibilidades de uso para desarrollar un medicamento que cure deficiencias en la memoria no sólo en pacientes con patologías neurológicas, sino también en la población anciana.

Otra posible aplicación de gran impacto social de este fármaco sería potenciar la memoria en personas normales, de forma que el tratamiento pueda hacer poseer mayor capacidad para realizar tareas relacionadas con la memoria.

En el plazo de un año experimentarán con monos y después con una selección de pacientes

Pone el ejemplo de un estudiante que, a pesar de su esfuerzo, obtiene baja calificación en sus exámenes debido a su limitada capacidad para memorizar y que podría retener la información mucho mejor tras recibir tratamiento con un fármaco potenciador de la memoria como RGS14. 

Ha adelantado que en el plazo de un año experimentarán con monos y después con una selección de pacientes. Esta investigación, que acaba de difundir la reconocida revista científica “Science”, ha logrado que las ratas sean capaces de retener en la memoria la información de un objeto durante meses, mientras que los animales normales no pueden almacenar lo mismo más de 45 minutos

Han descubierto que la estimulación de la corteza visual, una pequeña área del cerebro, con la proteína RGS14 puede incrementar enormemente la capacidad de la memoria.

Un problema fundamental

La pérdida de memoria es un problema de salud fundamental en la mayoría de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, así como en la población anciana, según este profesor investigador del laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigaciones Medico Sanitarias (CIMES) de la Facultad de Medicina de Málaga. 

Ha explicado que el número de pacientes con deficiencias en la memoria ha aumentado significativamente en la pasada década, no sólo en la Unión Europea, sino también en otros países del mundo. Ha añadido que el elevado coste del tratamiento y una calidad de vida cada vez más deteriorada en estos pacientes se han convertido en un considerable problema social. 

El investigador ha indicado que la población anciana es otro frente donde este desorden es el principal factor que altera su estilo de vida y los hace más dependientes. Son autores del trabajo publicado, además del referido profesor, Manuel Francisco López Aranda, Antonia Gutiérrez, Mariam Masmudi Martín, Juan Félix López Téllez e Irene Navarro Lobato.

Fuente: 20minutos. Un experimento que aumenta la memoria de ratas podría servir para los humanos





El lenguaje predice el riesgo de demencia

9 07 2009

La gente que tiene una capacidad superior de lenguaje durante la juventud podría tener menos probabilidades de desarrollar Alzheimer más tarde en la vida, afirma una investigación.

Monjas

El estudio analizó los cerebrosde 38 monjas.

El equipo de científicos de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, estudió los cerebros de 38 monjas católicas después de morir.

Descubrieron que aquéllas que habían tenido buenas capacidades de lenguaje durante su juventud tuvieron menos probabilidades de sufrir problemas de memoria, incluso si sus cerebros mostraban los signos característicos del daño que causa la demencia.

Los detalles del estudio aparecen publicados en Neurology (Neurología), la revista de la Academia Estadounidense de Neurología.

A pesar del daño cerebral

“Una característica misteriosa de la enfermedad de Alzheimer es la forma como ésta afecta a la gente de forma diferente” afirma el doctor Juan Troncoso, quien dirigió el estudio.

“Una persona que muestra placas y nudos fibrilares severos -los signos típicos de la enfermedad de Alzheimer en su cerebro- podría no mostrar los síntomas que afectan su memoria.

“Pero otra persona con esas mismas placas y nudos en la misma zona de su cerebro podría terminar con un caso confirmado de enfermedad de Alzheimer.

“Nosotros analizamos cómo las capacidades de lenguaje pueden afectar la aparición de esos síntomas”, explica el investigador.

Nuestro hallazgo muestra que una prueba de capacidad intelectual a principios de los 20 años de la persona podría predecir la probabilidad de permanecer cognitivamente normal cinco o seis décadas más tarde,

Dr. Juan Troncoso

En efecto, estudios en el pasado llevadas a cabo con cerebros de personas que han muerto con Alzheimer, han vinculado a la enfermedad con el depósito de placas de proteína, llamadas placas amiloideas y estructuras de fibras nerviosas entrelazadas en el cerebro.

Pero hasta ahora los científicos no sabían porqué estos signos de daños producían síntomas de demencia en unas personas pero no en otras.

El doctor Troncoso y su equipo enfocaron su estudio en monjas que formaban parte de un estudio clínico continuo.

Dividieron a las 38 mujeres en las que tenían problemas de memoria y signos de daños causados por demencia en el cerebro, y en las que no tenían dificultades de memoria aunque tuvieran signos de daños por demencia en el cerebro.

Los científicos también analizaron los ensayos que 14 de las mujeres habían escrito cuando entraron al convento a fines de su adolescencia o principios de sus 20 años y estudiaron la complejidad del lenguaje y gramática en éstos.

El análisis mostró que la capacidad de lenguaje era 20% más alta en las mujeres sin problemas de memoria que en aquellas con signos de dificultades en la memoria.

Los resultados en gramática no mostraron ninguna diferencia entre los dos grupos.

“A pesar del pequeño número de participantes en esta parte del estudio, los resultados son fascinantes” afirma el doctor Troncoso.

“Nuestro hallazgo muestra que una prueba de capacidad intelectual a principios de los 20 años de la persona podría predecir la probabilidad de permanecer cognitivamente normal cinco o seis décadas más tarde, incluso con la presencia de una gran cantidad de patología de la enfermedad de Alzheimer” dice el científico.

Crecimiento de neuronas

El estudio también descubrió que las neuronas eran más grandes en las mujeres que conservaron una memoria normal, a pesar de mostrar signos de la enfermedad en sus cerebros.

Anciano

La demencia afecta a personas de todas las profesiones y condiciones sociales.

Según los científicos esto revela que el crecimiento de las neuronas podría ser la primera respuesta del organismo ante la aparición de la demencia, y esto podría ayudar a prevenir los problemas de memoria.

“Quizás las capacidades mentales a los 20 años son un indicio de un cerebro que estará mejor preparado para enfrentar las enfermedades más tarde en la vida” dice el doctor Troncoso.

Otros expertos afirman que el estudio es importante, pero será necesario llevar a cabo más estudios para confirmarlo.

Porque hasta ahora se ha demostrado que la demencia afecta a la gente de todas las profesiones y condiciones sociales.

“La demencia no es una parte natural del envejecimiento” dice la doctora Susanne Sorenses, de la organización Alzheimer Society.

“Es interesante que las monjas en este estudio con mejores capacidades de lenguaje en su juventud evitaron los problemas de memoria más tarde en su vida.

“Sin embargo, la investigación fue llevada a cabo en un grupo muy pequeño y selecto y sería difícil decir a estas alturas que las capacidades del lenguaje relamente pueden predecir la demencia”, expresa la experta.

Fuente: BBC Ciencia, Link





La cafeína podría revertir el Alzheimer

6 07 2009

Tomar varias tazas de café al día podría revertir los problemas de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer, afirman científicos estadounidenses.

Café

La memoria de los ratones que consumieron cafeína mejoró notablemente.

La investigación, llevada a cabo con ratones, reveló también que la cafeína dificulta la producción de las placas de proteína que se cree provocan la enfermedad.

Otros estudios en el pasado ya han sugerido que la cafeína podía tener un efecto protector contra el Alzheimer.

Pero expertos británicos afirman que la nueva investigación -publicada en Journal of AlzheimerDesease (Revista de la Enfermedad de Alzheimer)- no significa que los pacientes que sufren demencia deben empezar a consumir suplementos de cafeína.

Mejor desempeño

En el nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Florida modificaron a 55 ratones para que desarrollaran síntomas de Alzheimer.

Primero, los científicos utilizaron pruebas conductuales para confirmar que los ratones mostraban signos de deterioro de memoria cuando tenían 18 o 19 meses de edad, el equivalente a una edad humana de unos 70 años.

Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un “tratamiento viable” para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección”

Dr. Gary Arendash

Posteriormente con la mitad de los ratones colocaron cafeína en el agua que les daban para beber. Al resto les dieron agua simple.

Los que tomaron la cafeína consumieron el equivalente a cinco tazas de café al día (227 gramos), cerca de 500 miligramos de cafeína.

Según los científicos ésta es la misma cantidad que se consume en dos tazas de café “especial” -como el latte o capuccino que se compran en las cafeterías- 14 tazas de té, o 20 bebidas gaseosas.

Cuando dos meses después los investigadores volvieron a llevar a cabo las pruebas en los animales, los que habían consumido la cafeína tuvieron un “mucho mejor” desempeño en sus capacidades de memoria y pensamiento y lograron una ejecución tan buena como la de los ratones de la misma edad que no tenían demencia, dicen los autores.

Los que bebieron agua simple mostraron un mal desempeño en las pruebas.

Además, los cerebros de los ratones que consumieron cafeína mostraron una reducción de casi 50% en los niveles de proteína beta-amiloidea, el compuesto que forma unas placas destructivas en el cerebro de los pacientes con demencia.

Pruebas posteriores relevaron que la cafeína afecta la producción de las enzimas que son necesarias para producir esta proteína.

Los científicos también creen que la cafeína suprime los cambios inflamatorios en el cerebro que conducen a una sobreproducción de la beta-amiloidea.

En estudios previos llevados a cabo por el mismo equipo los científicos demostraron que los ratones jóvenes que habían sido modificados para desarrollar Alzheimer pero a quienes se les dio cafeína en sus primeros años de adultez, quedaron protegidos contra la aparición de problemas de memoria.

Compuesto “seguro”

Cerebro

Se encontró que la cafeína dificulta la producción de proteína beta amiloidea.

“Estos resultados son particularmente positivos porque revertir los problemas de memoria ya existentes es un proceso mucho más difícil de lograr” explicó a la BBC el doctor Gary Arendash, quien dirigió el estudio.

“Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un “tratamiento viable” para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección” agrega el científico.

“Esto es importante porque la cafeína es una droga “segura” para la mayoría de la gente, entra fácilmente al cerebro y parece afectar directamente el proceso de la enfermedad” agrega.

El doctor Arendash y su equipo esperan ahora comenzar ensayos clínicos con cafeína en humanos para ver si se confirman los resultados encontrados con los ratones.

Los investigadores no saben si una cantidad más baja de cafeína podría ser igual de efectiva, pero señalan que para la mayoría de la gente podría ser seguro consumir 500 miligramos diarios.

Sin embargo, subrayan que la gente que sufre hipertensión y las mujeres embarazadas deben limitar su consumo de cafeína.

Estudios previos sobre la cafeína ya han revelado que ésta podría retrasar la aparición de Alzheimer e incluso proteger contra la demencia vascular.

Sin embargo, los expertos afirman que se necesitan muchas más investigaciones para determinar si el café puede tener el mismo impacto en ratones y en personas.

Científicos de la Universidad de Florida han descubierto que el café puede hacer que ratones viejos con síntomas de Alzheimer se recuperen de los trastornos sufridos en su memoria.

En sus investigaciones, los científicos demostraron que la cafeína redujo significativamente los niveles anómalos de una proteína relacionada con la enfermedad del Alzheimer, tanto en el cerebro como en la sangre de ratones que padecían esta enfermedad. 

Según los investigadores, este descubrimiento supone una evidencia de que la cafeína podría ser un tratamiento viable contra el Alzheimer, y no sólo una estrategia de protección contra este trastorno. 

El hallazgo resulta de gran importancia, puesto que la cafeína es un medicamento seguro para la mayoría de las personas, y también porque esta sustancia penetra fácilmente en el cerebro y parece afectar directamente al proceso de la enfermedad.

Fuente: BBC Ciencia, Link

Fuente 2: Tendencias 21, Link

Fuente 3: Eurek Alet, Link