Identifican una variante genética que aumenta el riesgo de desarrollar trastornos de ánimo graves

18 01 2010

MADRID, 17 Ene. (EUROPA PRESS) – Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos en Bethesda han identificado una variante genética en el cromosoma 3p21.1 que influye en el riesgo de desarrollar trastornos del estado de ánimo graves, incluyendo el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor.

Foto de la Noticia

El descubrimiento, que se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’, apoya la teoría de que las variantes genéticas que influyen en el trastorno bipolar y el trastorno de depresión mayor se solapan.

El trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor son dos tipos amplios de los  trastornos del estado de ánimo, que en conjunto afectan a varios cientos de millones de individuos en todo el mundo. El trastorno depresivo mayor se caracteriza por sentimientos de tristeza y baja autoestima, pérdida de placer, alteración del sueño y el apetito, baja energía y concentración pobre.

Por su parte, el trastorno bipolar se caracteriza por periodos alternantes de depresión y ánimo elevado o manía. La conducta maniaca a menudo incluye ilusiones de grandeza, hiperactividad, mayor energía y conducta arriesgada. Tanto el trastorno bipolar como la depresión están asociados a un mayor riesgo de suicidio. Lee el resto de esta entrada »





Identifican 5 regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria

16 11 2009

MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) –

Un equipo internacional de científicos liderado por el Centro de Genómica Aplicada del Hospital Infantil de Filadelfia ha identificado cinco nuevas regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria. Entre estas áreas del genoma se encuentra una ligada a un mecanismo biológico que ayuda a dirigir la inflamación dolorosa del tracto digestivo que caracteriza la enfermedad. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’.Foto de la Noticia

Según explica Hakon Hakonarson, director del estudio, “esta es una historia en evolución del descubrimiento de lo que los genes nos dicen de la enfermedad. El descubrimiento de cómo genes específicos actúan sobre mecanismos biológicos proporciona las bases para la personalizar la medicina al perfil genético individual”.

La enfermedad intestinal inflamatoria es una dolorosa inflamación crónica del tracto gastrointestinal que afecta a alrededor de dos millones de niños y adultos sólo en los Estados Unidos. De ellos, la mitad sufre de enfermedad de Crohn, que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal y la otra mita tiene colitis ulcerativa, que se limita al intestino grueso.

La mayoría de análisis genéticos de la enfermedad se han centrado en la que se inicia en la vida adulta, pero en esta ocasión los investigadores se han dirigido a la enfermedad que se inicia durante la infancia, que suele ser más grave. Los autores realizaron un estudio de asociación amplia del genoma del ADN de 3.400 niños y adolescentes con enfermedad intestinal inflamatoria junto con cerca de 12.000 sujetos control, todos procedentes de colaboraciones internacionales de Norteamérica y Europa.

En este tipo de estudios, herramientas de genotipación automatizadas escanean el genoma humano por completo en busca de variantes genéticas que contribuyen al riesgo de la enfermedad.

Los investigadores identificaron cinco nuevas regiones genéticas que aumentan el riesgo de inicio precoz de la enfermedad en los cromosomas 16, 22, 10, 2 y 19. El descubrimiento más significativo fue en la localización cromosómica 16p11, que contiene el gen IL27 que codifica una proteína de señalización o citoquina llamada también IL27.

“Esta citoquina actúa sobre un mecanismo biológico, el mecanismo de la T-ayudante 17, que tiene un papel clave en la producción de la inflamación intestinal”, explica Hakonarson. Recientemente se ha descubierto que las células T ayudantes   conducen a inflamación grave y a lesiones en los tejidos en las enfermedades autoinmunes. La enfermedad intestinal inflamatoria es una enfermedad autoinmunes en la que el sistema inmune se descontrola y ataca al organismo.

Algunos fármacos para la enfermedad intestinal inflamatoria son anticuerpos monoclonales que actúan sobre otra citoquina llamada factor de necrosis tumoral, que contribuye a la inflamación. Aunque aún serán necesarias más investigadores, los investigadores creen que el estudio actual proporciona las bases para el desarrollo de fármacos que se dirijan a la actividad de la citoquina IL27 en pacientes con la variante genética de IL27 que causa la enfermedad.

Fuente: EuropaPress. Salud. Identifican 5 regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria





Identifican variantes genéticas asociadas a la artritis reumatoide

8 11 2009

MADRID, 8 Nov. (EUROPA PRESS) –

foto

Foto: Europa Press

Dos estudios independientes del Colegio Imperial de Londres en Reino Unido y el Hospital de Brigham y las Mujeres en Boston (Estados Unidos) respectivamente han identificado nuevas variantes genéticas asociadas a la artritis reumatoide. Los resultados, entre los que existen evidencias de la relación entre el trastorno autoinmune y el tabaquismo, se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’.

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la inflamación de la superficie de múltiples articulaciones. El trastorno es la forma inflamatoria más común de la artritis y se ve influida tanto por factores genéticos como ambientales.

En el estudio dirigido por Karin Lundberg desde Reino Unido, los científicos exploraron la susceptibilidad a la artritis reumatoide y la interacción de determinados factores genéticos, ambientales y autoinmunes. Estos factores incluían varios genes estudiados previamente, factores ambientales como el tabaquismo y un anticuerpo específico del sistema inmune.

Los investigadores descubrieron que la interacción entre los diferentes factores depende de una proteína específica que podría mediar la respuesta inmune que subyace a esta interacción entre genes y ambiente.

El segundo estudio, dirigido desde Estados Unidos por Soumya Raychaudhuri, informa sobre el descubrimiento de tres variantes genéticas asociadas con la artritis reumatoide.

Los investigadores comenzaron con un método de análisis de asociación amplia del genoma de bases de datos en el que utilizaron un método computacional llamado GRAIL que predice las relaciones funcionales entre genes y después replicaron sus descubrimientos en un grupo independiente de cerca de 8.000 casos de artritis reumatoide.

Fuente: EuropaPress. Identifican variantes genéticas asociadas a la artritis reumatoide





Descubren un vínculo entre variantes genéticas y la pérdida de audición inducida por la quimioterapia

8 11 2009

MADRID, 8 Nov. (EUROPA PRESS) –

Investigadores de la Universidad de British Columbia en Vancouver (Canadá) han descubierto una asociación entre una pérdida de audición que induce la quimioterapia y variantes genéticas específicas. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’.

Foto de la Noticia

Foto: Reuters

El estudio sugiere que estas variantes genéticas podrían ser útiles para identificar a individuos con un mayor riesgo de pérdida auditiva por la terapia con quimioterapia, lo que podría ayudar a gestionar su tratamiento.

La cisplatina es un fármaco de quimioterapia de uso común, aunque sus efectos secundarios incluyen una pérdida grave de audición en entre el 10 y el 25 por ciento de los adultos y el 41 y el 61 por ciento de los niños.

Para identificar las variantes genéticas que podrían estar asociadas con un mayor riesgo de pérdida auditiva asociada a la cisplatina, los investigadores analizaron 220 genes del metabolismo de los fármacos de más de 150 niños que recibían quimioterapia con cisplatina.

Los resultados mostraron que en estos niños, las variantes en los genes TPMT y COMT estaban significativamente asociadas con la pérdida del sentido auditivo inducida por la cisplatina.

Los autores concluyen que aún serán necesarias más investigaciones para determinar si estos descubrimientos serán útiles como guía en las opciones de tratamiento en la práctica clínica.

Fuente: EuropaPress. Descubren un vínculo entre variantes genéticas y la pérdida de audición inducida por la quimioterapia





Confirman que la evolución es irreversible

26 09 2009
Joe Thornton. Fuente: Universidad de Oregón.

Foto: Investigador

Un estudio molecular descubre que los cambios genéticos no se invierten nunca.

La reversibilidad de los procesos evolutivos ha fascinado durante mucho tiempo a los biólogos. Ahora, investigadores de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos, han estudiado estos procesos a nivel molecular, utilizando una combinación de técnicas como la resucitación de antiguas proteínas. Así, han descubierto que aquellos cambios que se dan una vez en los genes de un ancestro no se invertirán nunca. Esta constatación sugiere que, a lo largo del tiempo, se habrían dado una serie de mutaciones restrictivas que evitaron innumerables trayectorias alternativas en la selección natural y que, por tanto, la contingencia histórica juega un importante papel en la evolución. Por Yaiza Martínez.

Un equipo de investigación de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos, ha constatado en laboratorio y, por primera vez, a nivel molecular, que la evolución no puede ser un proceso reversible. 

Según sus descubrimientos, aquellos cambios que se dan una vez en los genes de un ancestro no se invertirán nunca. 

La reversibilidad de los procesos evolutivos ha fascinado durante mucho tiempo a los biólogos, explican los investigadores en un artículo aparecido en la revista Nature, sin embargo la mayoría de las investigaciones realizadas al respecto hasta la fecha no han sido determinantes, por la falta de un método del todo fiable de estudio de genes ancestrales. 

Para superar este escollo, los investigadores de la Universidad de Oregón analizaron la cuestión a nivel molecular, utilizando una combinación de técnicas: reconstrucción informática de secuencias de genes ancestrales, ADN de síntesis, ingeniería de proteínas ycristalografía de rayos X

Con todas ellas, consiguieron “resucitar” un gen para una hormona-receptor, idéntico al de un ancestro vertebrado que existió hace más de 400 millones de años. 

Mutaciones sin marcha atrás

Así, los científicos descubrieron que, en un rápido periodo de tiempo, se produjeron cinco mutaciones aleatorias en el gen reproducido, y que estas mutaciones a su vez provocaron modificaciones en la estructura de la proteína que dicho gen sintetizaba. El resultado fue que esta proteína pasó a ser incompatible con la forma original de la hormona-receptor. 

Según se explica en un comunicado de la Universidad de Oregón, la proteína estudiada fue la denominada receptor glucocorticoide (GR), que sujeta a la hormona cortisona y regula la respuesta al estrés, la inmunidad, el metabolismo y el comportamiento, en humanos y en otros vertebrados. 

Según declara Joe Thornton, uno de los autores del estudio y profesor del Centro de Ecología y de Biología Evolutiva de dicha Universidad, esta “fascinante investigación pone de relieve el valor del estudio de los procesos evolutivos”. 

Los especialistas afirman que demostrar cómo las estructuras moleculares son reajustadas o sincronizadas refinadamente por los procesos evolutivos, tendrá un gran impacto en las ciencias básicas y en las ciencias aplicadas, incluyendo el sector del diseño de medicamentos para proteínas específicas. 

Estudio anterior

En un trabajo anterior, Thornton y sus colaboradores demostraron que la primera proteína GR había evolucionado, hace más de 400 millones de años, de una proteína ancestral también relacionada con una hormona: la aldosterona. Entonces, los científicos identificaron siete mutaciones antiguas que ocasionaron que el receptor evolucionara, relacionándose posteriormente con la hormona cortisona. 

Una vez identificada estas siete mutaciones, los científicos quisieron averiguar si éstas eran reversibles, y “resucitaron” la proteína GR para intentar revertir en ella los cambios, mediante la manipulación de su secuencia de ADN. Los investigadores esperaban llegar así a la anterior versión de la proteína, pero en lugar de eso sólo consiguieron una proteína completamente “muerta”, no funcional. 

Para identificar las mutaciones, los investigadores trabajaron con cristales de las proteínas antiguas resucitadas, y los metieron en el acelerador masivo de partículas del Advanced Photon Source de Chicago. 

Allí, utilizando potentes rayos X determinaron la estructura atómica de la proteína, antes y después de los cambios. Así, descubrieron que las mutaciones de la versión posterior de la GR no podían coincidir con la arquitectura de la proteína inicial.

Evolución accidental

Esto supone, según Thornton, que “incluso si una función ancestral de repente volviera a ser óptima, no existiría forma alguna de que la selección natural devolviera a la proteína directamente a su forma ancestral”. 

Por otro lado, la irreversibilidad evolutiva de la GR sugiere que las moléculas que dirigen nuestra biología en la actualidad no son fruto de un proceso determinante sino, más bien, de una serie de mutaciones restrictivas que evitaron innumerables trayectorias alternativas que la selección natural también podría haber seguido. 

Es decir que “si lo observado en la evolución de la GR fuera un fenómeno general, entonces la biología actual sería sólo una de las muchas posibilidades evolutivas”, explica Thornton. 

En definitiva, que la contingencia histórica ha jugado un importante papel en la evolución de la proteína, concluyen los científicos en Nature, como también podría haberlo jugado en el resto de los niveles a los que ha afectado la evolución. 

Depende de la historia

La investigación de Thornton y sus colaboradores a nivel molecular podría explicar los resultados de otro reciente estudio realizado por el Instituto Gulbenkian de la Ciencia de Portugal, en colaboración con la Universidad de Nueva York y con la Universidad de California, en el que también se constató la irreversibilidad de la evolución, en este caso a nivel macroscópico. 

En enero de este mismo año, la revista Nature Genetics publicaba los resultados obtenidos en pruebas de laboratorio en las que se recreó la selección natural, con distintos escenarios de evolución para la mosca de la fruta (la Drosofila melanogaster). 

Las moscas sometidas al experimento procedían de un grupo original que había sido extraído de su ambiente natural en 1975. Durante dos décadas, los descendientes de este primer grupo crecieron en el laboratorio sometidos a distintos estímulos y presiones ambientales que afectaron sus genes. Posteriormente, las moscas fueron devueltas al ambiente original de sus antepasados. 

A lo largo de 50 generaciones de moscas en este último entorno, los investigadores observaron si se “revertía” la evolución en los individuos que habían vuelto al hábitat de sus ancestros, en el caso del cromosoma 3. Así, constataron que las moscas presentaron algunos cambios regresivos, pero sólo parcialmente. 

Según los científicos, la evolución inversa se detuvo cuando las moscas lograron la adaptación al entorno ancestral. A nivel genético, la convergencia con el estado original sólo llegó a una media del 50%: sólo la mitad de las frecuencias genéticas se invirtieron hasta alcanzar las frecuencias genéticas ancestrales. 

Para estos investigadores, la conclusión fue similar a la alcanzada por Thornton y su equipo: la evolución dependería de la historia –sería accidental-, también a nivel genético.

Fuente: Tendencias21. Confirman que la evolución es irreversible





Hallazgo clave contra el Alzheimer

7 09 2009

Científicos del Reino Unido y de Francia identificaron tres nuevos genes aumentan el riesgo de contraer el mal Alzheimer, lo que podría reducir en un futuro hasta un 20% la tasa de incidencia de esta enfermedad.

Mujer con demencia senil.

Según el estudio, el hallazgo puede reducir hasta en un 20% la incidencia del Alzheimer.

Los investigadores aseguran que, neutralizando la actividad de estos genes, se podrían prevenir, por ejemplo, unos 100.000 nuevos casos por año en el Reino Unido de la variante más habitual del Alzheimer, que es la que se sufre en edad avanzada.

Es el “mayor avance logrado en la investigación del Alzheimer en los últimos 16 años”, dijo Julie Williams, profesora de la Universidad de Cardiff, en Gales, que lideró el equipo del Reino Unido.

“Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%”, indicó Williams.

El resultado de la investigación, publicado en la revista científica Nature Genetics,ha llevado a los científicos a repensar sus teorías sobre el desarrollo de la enfermedad, señala la periodista de la BBC Hellen Briggs.

Inflamación cerebral

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta a través de un deterioro cognitivo y de trastorno de la conducta, a causa de la muerte de las neuronas y de la atrofia del cerebro. Aún no existe un tratamiento eficaz contra este mal.

La identificación de los tres genes es la primera que se da desde 1993, año en el que una forma mutante de un gen llamado APOE fue responsabilizado de un 25% de los casos diagnosticados.

Dos de estos tres nuevos genes, denominados clusterina (o CLU) y PICALM, fueron identificados por el equipo británico, y el tercero, denominado receptor complementario 1 (o CR1), por el equipo francés.

El gen clusterina es conocido por su variada propiedad protectora del cerebro y, al igual que el APOE, ayuda al cerebro a deshacerse de los amiloides, una proteína potencialmente destructiva.

La novedad es que, según este estudio, también ayuda a reducir las inflamaciones dañinas en el cerebro causadas por una excesiva respuesta del sistema inmunitario, función que comparte con la CR1.

El estudio británico es la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Los científicos creen que la inflamación cerebral puede jugar un papel mucho más importante en el desarrollo del Alzheimer de lo que se pensaba hasta ahora, por lo que poder interactuar con estos genes abre la puerta a tratamientos farmacológicos nuevos y más eficaces.

Otro miembro del equipo británico, el profesor Kevin Morgan, de la Universidad de Nottingham, explicó que este hallazgo posibilita aplicar nuevos tratamientos usando remedios convencionales.

La cuestión ahora es si “al reducir la inflamación podremos modificar el riesgo de contraer Alzheimer”, agregó Morgan.

El tercer gen identificado, el PICALM, está relacionado con el transporte de moléculas hacia y dentro de las células nerviosas, y con el funcionamiento de la sinapsis, el proceso de conexiones neuronales que ayudan a formar la memoria de la persona.

Tener determinadas versiones de estos genes incrementa entre un 10% y un 15% el riesgo de padecer Alzheimer.

“Gran salto”

Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer del Reino Unido (ONG que financió parcialmente el estudio británico), manifestó que este descubrimiento genético “es un gran salto en la investigación sobre la demencia”.

Si fuéramos capaces de eliminar los efectos perjudiciales de estos genes mediante tratamientos, podríamos reducir el porcentaje de gente desarrollando el Alzheimer en un 20%

Julie Williams, investigadora

“En un momento en el que todavía tenemos que encontrar la manera de detener esta afección devastadora, este avance probablemente suscitará nuevas ideas y colaboraciones en la carrera para encontrar una cura”, destacó.

El estudio británico fue la mayor investigación sobre el Alzheimer que se ha realizado hasta la fecha, con el seguimiento del ADN de más de 16.000 personas durante dos años, y el análisis de un millón de variaciones del código genético asociadas con este mal.

Pero la doctora Williams aclaró que, pese a la importancia del descubrimiento “la caza para identificar las causas genéticas” del Alzheimer (responsables de entre el 60% y el 80% de los casos) continúa.

Actualmente, hay unas 700.000 personas viviendo con demencia en el Reino Unido, y los pronósticos indican que pueden llegar a ser 1,7 millón para 2050.

El estudio fue llevado a cabo por equipos en Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol y Belfast. Se prevé la realización de otro en 2010 con 60.000 voluntarias.

Fuente: BBC. Hallazgo clave contra el Alzheimer





Establecen variantes genéticas asociadas con una leucemia infantil

17 08 2009
Foto de la Noticia

Foto: Reuters

MADRID, 16 Ago. (EUROPA PRESS) –

Dos estudios independientes, uno del Hospital de Investigación Infantil St. Jude en Menfis (Estados Unidos) y otro del Instituto de Investigación del Cáncer en Sutton (Reino Unido), han identificado variantes genéticas comunes asociadas con la leucemia linfoblástica aguda (LLA) pediátrica. Los resultados de su trabajo se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’.

La LLA es un cáncer de los glóbulos blancos de la sangre que es mortal si no se trata. Aunque tanto adultos como niños pueden padecer este tipo de cáncer, existen más casos de la enfermedad en niños que en adultos.

Los científicos, dirigidos por Mary Relling desde el hospital infantil estadounidense St. Jude, analizaron los genomas de alrededor de 400 niños con LLA e identificaron variantes comunes en los genes ARIDB5 y IKZF1 que están asociadas con este cáncer.

Por su parte, el trabajo de Richard Houlston en Reino Unido examinó un grupo independiente de cerca de 1.000 niños con LLA y también muestra asociaciones entre ARIDB5 y IKZF1 y la LLA.

Estos genes codifican proteínas que están implicados en el desarrollo de células B, que son el tipo de glóbulos blancos de la sangre más comúnmente afectados en la LLA.

Fuente: EuropaPress. Establecen variantes genéticas asociadas con una leucemia infantil





El riesgo de sufrir cáncer de páncreas está relacionado con el grupo sanguíneo

4 08 2009

Nature Genetics publica un trabajo realizado en 9.000 personas que muestra que el grupo sanguíneo es un factor que influye significativamente en el riesgo de sufrir cáncer de páncreas: Las personas del grupo 0 tienen entre el 50 y el 70% menos de riesgo que las del grupo A, B o AB

Un trabajo que se publica este domingo 2 de agosto en la revista Nature Genetics ha hallado una relación entre el gen que define el grupo sanguíneo y el riesgo de sufrir cáncer de páncreas.

En concreto, los científicos han visto que las personas del grupo 0 tienen un riesgo significativamente menor de sufrir la enfermedad que las del grupo A, B o AB. Un estudio complementario realizado por científicos de la Universidad de Harvard indica que esta reducción llega a entre el 50 y el 70%.

El mejor conocimiento de la genética del tumor abre la puerta a la identificación de marcadores para un diagnóstico precoz y al desarrollo de herramientas terapéuticas que permitan aumentar la supervivencia de los enfermos de esta patología.

En el estudio han participado Carlos Alberto González Svatetz y Eric Duell, del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y grupos de investigación de Europa, Estados Unidos y Canadá. El ICO representa a los centros españoles del proyecto EPIC, un estudio prospectivo que incluye más de 500.000 personas de 10 países europeos.

Cerca de 9.000 participantes

En el estudio han participado cerca de 9.000 personas. En una primera fase los científicos compararon las variaciones genéticas existentes entre 1.896 enfermos de cáncer de páncreas y 1.939 personas sanas de 12 estudios prospectivos de poblaciones europeas, americanas y asiáticas, entre los que está el proyecto EPIC. A partir de aquí, determinaron que existe una fuerte asociación entre el gen que define el grupo sanguíneo y el riesgo de sufrir el cáncer de páncreas.

Posteriormente se repitió el estudio en otras poblaciones, donde participaron 2.457 enfermos y 2.654 personas sanas y se dieron los mismos resultados: las personas con grupo sanguíneo A, B o AB tienen una mayor susceptibilidad de sufrir cáncer de páncreas que las personas con grupo sanguíneo 0. Un estudio complementario indica que las A, B o AB tienen entre el 50 y 70% más de riesgo que las que son 0.

Los científicos desconocen porqué los grupos A, B y AB tienen este mayor riesgo, pero se cree que está relacionado con procesos inflamatorios.

Más luz para un cáncer letal

El cáncer de páncreas es uno de los que tiene peor pronóstico: la supervivencia a los 5 años no llega al 5%. En Catalunya se producen unos 850 casos nuevos al año y fallecen unas 800 personas.

Hoy en día no existe ningún test efectivo para hacer una detección precoz, y normalmente cuando llega el diagnóstico inicial la enfermedad ya presenta metástasis. Hasta el momento, se había observado una asociación del tumor con el hecho de ser fumador, de sufrir diabetes tipo II o de tener algún caso previo de la patología en la familia.

En la década de 1950, ya se planteó que el grupo sanguíneo podía influir en la susceptibilidad de sufrir cáncer gástrico y cáncer de páncreas. Ahora, este estudio confirma aquella hipótesis en lo que se refiere a esta patología.

¿Qué es el ICO?

El Instituto Catalán de Oncología es un instituto público y monográfico sobre cáncer, con un enfoque integral de la enfermedad que incluye la prevención, la asistencia, la investigación y la formación especializada. Tiene una estructura basada en alianzas con otras instituciones, y organizada en red a partir de tres nodos principales (los centros asistenciales de Hospitalet, Girona y Badalona, que trabajan conjuntamente con tres hospitales del Instituto Catalán de la Salud, y con tres fundaciones de investigación diferentes) y 16 hospitales comarcales. Es el centro de referencia en cáncer para el 40% de la población adulta de Catalunya.

Fuente: ICO

Fuente: Plataformasinc.es El riesgo de sufrir cáncer de páncreas está relacionado con el grupo sanguíneo