Las células tumorales usan un mecanismo natural para la metástasis

27 03 2010

BARCELONA, 26 Mar. (EUROPA PRESS) – Un estudio del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha revelado que las células presentes en los tumores logran realizar la metástasis –la propagación del cáncer– a través de un mecanismo natural.Foto de la Noticia

Una de las mayores incógnitas en investigación oncológica es qué hace que unas células tumorales sean metastásicas y otras no, algo que ha revelado el estudio dirigido por el investigador del CSIC en el Parc Científic Enrique Martín.

El trabajo, publicado en la revista ‘Current Biology’, explica que las células metastásicas se valen de unas proteínas que activan la migración de las células en procesos como el crecimiento o la cicatrización.

Así, la capacidad de migrar de las células metastásicas no es un mecanismo propio de las células tumorales, sino una capacidad natural de las células que, desafortunadamente, acaba beneficiando a la metástasis. Lee el resto de esta entrada »





Investigadores españoles logran que las células del melanoma se autodestruyan

4 08 2009

El Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) muestra el hallazgo de un nuevo mecanismo antitumoral frente al melanoma humano. Los investigadores también han identificado agentes químicos capaces de desencadenar la autodegradación masiva de las células del melanoma y con los que se han logrado esperanzadores resultados en cultivos celulares y animales de experimentación.

María S. Soengas y Damià Tormo en su laboratorio. Foto: CNIO.

Investigadores del Grupo de Melanoma, que dirige María S. Soengas en el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNIO), han logrado que las células del melanoma humano se autodestruyan al activar de manera simultánea dos programas de muerte celular: la apoptosis y la autofagia. Los resultados de esta investigación han merecido la portada del último número de la prestigiosa revista Cancer Cell.

“Sospechábamos que las células de melanoma expresaban otras alteraciones además de los ya conocidos defectos en el proceso de apoptosis. Previamente ya habíamos descrito varios compuestos capaces de activar la apoptosis en células de melanoma. Desafortunadamente estos tratamientos tenían importantes efectos secundarios o no eran suficientemente potentes contra las metástasis”, explica Soengas.

Dada la poca efectividad de los fármacos actuales, los expertos exploraron otros mecanismos de supervivencia y muerte celular, y en concreto la autofagia, un proceso que recibe su nombre precisamente por la capacidad de algunas células de autocanibalizarse. “Este proyecto era muy ambicioso y arriesgado, porque la autofagia no se había descrito antes en el melanoma, y tuvimos que desarrollar múltiples modelos y herramientas moleculares”, comenta Damià Tormo, investigador postdoctoral y primer autor de la publicación en Cancer Cell.

Nueva vía de tratamiento

El melanoma es un tipo de cáncer muy agresivo, con un pronóstico desalentador, pues cuando es metastático la esperanza de vida de los pacientes no suele superar los diez meses. El problema es que este tumor se caracteriza por presentar numerosas alteraciones genéticas que dificultan la destrucción de las células tumorales con los tratamientos convencionales: inmunoterapia, quimioterapia y radioterapia.

De ahí, precisamente la importancia de este trabajo. No sólo han descrito una nueva vía de tratamiento -la autofagia-, sino que además han identificado un agente químico capaz de desencadenar una autodegradación masiva de las células del melanoma. Se trata de una molécula sintética perteneciente al grupo de ARN de doble cadena (dsRNA, por sus siglas en inglés): un polímero de poli-inosina/acido policitidílico (pIC). Los dsRNA se pueden encontrar en algunas células infectadas con virus, en las que se reconocen para activar el sistema inmune. Sin embargo, las células de melanoma no forman parte del sistema inmunitario, ni su función es responder a infecciones virales.

Partiendo de este punto, los investigadores del CNIO introdujeron este pIC en las células del melanoma mediante nanocomplejos con un policatión denominado polietilenimina (PEI). El trabajo publicado por Cancer Cell demuestra que las células del melanoma poseen receptores de dsRNA, pero no pueden tolerar estas moléculas de pIC-PEI, de tal modo que se autodegradan. “El complejo pIC-PEI”, resalta Soengas, “presenta importantes ventajas sobre otros agentes anticancerígenos.

Por una parte, pIC-PEI induce tanto la autofagia como la apoptosis, mientras que otros fármacos activan -y de modo parcial- sólo uno de estos programas. Además, demostramos que en modelos experimentales pIC-PEI es capaz de bloquear el crecimiento metastático de los melanomas sin inducir efectos secundarios. Sin embargo, aún queda mucho camino que recorrer antes de poder trasladar estos descubrimientos a la clínica. Uno de nuestros siguientes objetivos será el de mejorar la eficacia y la administración de pIC-PEI in vivo”.

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Referencia bibliográfica: Tormo et al. “Targeted Activation of Innate Immunity for Therapeutic Induction of Autophagy and Apoptosis in Melanoma Cells”. Cancer Cell 16, 103–114, August 4, 2009.

Fuente: SINC

Fuente: SINC. Investigadores españoles logran que las células del melanoma…





Descubren la molécula que ayuda a las células del cáncer de mama a sobrevivir en la médula ósea

6 07 2009

Joan Massagué, durante la entrega de los premios de la Fundación BBVA. Foto: SINC

Las pacientes que superan un primer diagnóstico de cáncer de mama a menudo tienen que luchar frente a una recaída de la enfermedad cuando ésta aparece en otra parte del cuerpo años más tarde. Ahora, un equipo internacional de científicos ha identificado una molécula que apoya la supervivencia a largo plazo de las células del cáncer de mama una vez que se extienden a la médula ósea.

La metástasis, la capacidad de las células cancerígenas de extenderse a otras partes del cuerpo distintas de aquellas donde se originaron, se da con frecuencia en el cáncer de mama. Aunque está claro que la mayoría de las recaídas tardías después de un cáncer de mama se presentan en la médula ósea, se desconocen aún los mecanismos que contribuyen a la supervivencia de las células cancerígenas en la médula.

La investigación, publicada hoy en la revista Cancer Cell y liderada por el científico español Joan Massagué, director del programa de Biología y Genética del Cáncer del Centro Oncológico Memorial Sloan-Kettering y del Instituto Médico Howard Hughes, puede conducir al desarrollo de tratamientos que reduzcan la probabilidad de reaparición del cáncer en la médula ósea u otros órganos.

“Tratábamos de identificar las vías de señalización que apoyan la supervivencia de las células del cáncer de mama metastatizadas y, de ese modo, prolongar el período durante el cual puede surgir la metástasis tras el diagnóstico y la extirpación de un tumor de mama”, explica Joan Massagué.

Massagué y su equipo utilizaron una sofisticada técnica basada en el perfil genético que asociaba determinadas vías de señalización con la recaída tardía tras el cáncer de mama. En el estudio, que contó con más de 600 muestras de tumores de mama, los investigadores descubrieron que la actividad de una enzima relacionada con el cáncer llamada Src estaba asociada con la metástasis tardía en la médula. Dicha asociación no dependía del subtipo de cáncer de mama, sino que era selectiva y específica para la supervivencia de las células en la médula ósea.

Los autores comprobaron que la Src aumentaba la resistencia que las células del cáncer de mama metastatizadas oponían a la señalización inductora de muerte de las células clave que se extrajeron del tejido de la metástasis medular. Estos resultados muestran que la hiperactividad de la Src proporciona unas condiciones óptimas a las células del cáncer de mama para sobrevivir en la médula ósea.

“La asociación entre la señalización dependiente de la Src y la supervivencia de las células metastatizadas nos proporciona principios mecánicos acerca de la latencia de la metástasis y nos sugiere estrategias para acelerar el desgaste de las células de cáncer de mama diseminadas”, concluye Massagué. “Últimamente se han desarrollado una serie de fármacos inhibidores de la enzima Src que merece la pena considerar en este sentido”.

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Referencia bibliográfica:

Zhang et al.: “Latent Bone Metastasis in Breast Cancer Tied to Src-Dependent Survival Signals.”Cancer Cell 16, 67–78, July 7, 2009.

Fuente: SINC

Fuente: Plataformasinc.es, Link





Descubren una enzima que es capaz de evitar la metástasis del cáncer de mama

26 06 2009

Puede contener el cáncer de mama y evitar su propagación.
Un ensayo con ratones ha dado frutos en el control de metástasis.
Se abre una nueva etapa en el tratamiento de esta enfermedad.

Descubren una enzima que es capaz de evitar la metástasis del cáncer de mama  (Imagen: ARCHIVO)

Imagen: ARCHIVO

Una parte de la estructura de la enzima conocida como CHIP puede contener elcáncer de mama y evitar su propagación a otros órganos sanos, según un estudio que publica hoy la revista británica Nature Cell Biology.

El estudio, realizado por la Universidad de Tsukuba (Japón) y liderado por Junn Yanagisawa, revela que el regulador genético SRC-3, presente en la enzima, cuenta con las propiedades necesarias para impedir la metástasis de este tipo de cáncer, al atacar los caminos que usa para llegar a otras zonas del organismo. 

Esta enzima impide que las células causantes del cáncer crezcan de forma descontrolada

Además, la propia enzima CHIP sería capaz también de degradar las proteínas causantes del cáncer, lo queimpide que estas células crezcan de manera agresiva y descontrolada en el organismo.

En un ensayo llevado a cabo con ratones, el equipo investigador descubrió que la presencia de la enzima impedía la metástasis del tumor, mientras su supresión aceleraba el proceso.

Todo ello, asegura el estudio, abre una nueva etapa en el tratamiento de esta enfermedad, cuya primera causa de mortalidad se encuentra precisamente en la reproducción del tumor.

Fuente: 20 minutos. Descubren una enzima que es capaz de evitar la metástasis del cáncer de mama