Escáner que detecta estrés postraumático

23 01 2010

Un escaneo rápido de la actividad magnética del cerebro puede diagnosticar el trastorno por estrés postraumático con una precisión de 90%, afirman investigadores.

SoldadoEl trastorno es prevalente entre quienes se ven expuestos a situaciones amenazantes.

La prueba mide las pequeñas fluctuaciones magnéticas que ocurren cuando grupos de neuronas se disparan en sincronía, aun cuando el individuo no está pensando en nada.

Se sabía ya que las llamadas interacciones neuronales en sincronía o INS pueden distinguir las señales que ocurren cuando están presentes una variedad de trastornos, incluido el Alzheimer.

La investigación, publicada en Journal of Neural Engineering (Revista de Ingeniería Neural) encontró que, efectivamente, las señales cerebrales son una “sinfonía” de impulsos eléctricos que a su vez pueden provocar pequeños campos magnéticos.

Desde los 1960 los científicos han estado midiendo y trazando mapas de estos campos, una actividad llamada magnetoencefalografía. Lee el resto de esta entrada »





Nuevo tratamiento para esclerosis múltiple

22 01 2010

Dos tratamientos orales para tratar la esclerosis múltiple (EM) podrían estar disponibles en 2011 tras prometedores ensayos clínicos.

Inyección para esclerosis múltipleLos actuales tratamientos son en forma de inyecciones diarias o bombas intravenosas.

Aunque los tratamientos no son una cura, los expertos afirman que el avance es una “excelente noticia” para los pacientes de EM, que actualmente deben usar inyecciones diarias para mitigar los síntomas de la enfermedad.

Los ensayos clínicos de los fármacos -llamados cladribine y fingolimod y presentados como tabletas- fueron llevados a cabo con 1.000 personas en 18 países.

Tal como señala la investigación publicada enNew England Journal of Medicine (Revista de Medicina de Nueva Inglaterra) los medicamentos lograron reducir de forma significativa el deterioro causado por la enfermedad y la reincidencia -entre 50 y 60%- durante dos años. Lee el resto de esta entrada »





Detrás de la esclerosis múltiple

28 11 2009

Un científico italiano ha propuesto una nueva y radical teoría que plantea que la causa de la esclerosis múltiple (EM) es un bloqueo en las venas que se encargan de drenar el cerebro.

Escáner de cerebro con EMLa nueva teoría dice que la EM es causada por un bloqueo en las venas que drenan el cerebro.

La teoría fue presentada por el doctor Paolo Zamboni, de la Universidad de Ferrara, Italia, que argumenta que 90% de los casos de EM son causados por el estrechamiento de las venas.

Esta restricción en el drenaje cerebral, que es visible en escáneres, provoca daños en el cerebro que conducen a la enfermedad, dice Zamboni.

El investigador afirma que ya logró eliminar el bloqueo en algunos pacientes.

El trabajo del doctor Zamboni llamó la atención de un equipo de científicos de la universidad estadounidense de Buffalo, que ahora planean replicar el trabajo del italiano para poder tratar a sus propios pacientes.

La hora de los voluntarios

Los expertos han recibido positivamente la investigación pero afirman que es necesario confirmar la ciencia básica antes de poder evaluar cualquier terapia.

Se sabe que la EM es un trastorno inflamatorio del sistema nervioso central que afecta la transferencia de mensajes de las neuronas al resto del organismo.

El equipo de Buffalo, dirigido por el doctor Robert Zivadinov, planea reclutar a 1.100 pacientes con EM y 600 voluntarios tanto sanos como con trastornos neurológicos distintos a la EM.

Utilizando una técnica de ultrasonido Doppler (que evalúa la sangre mientras circula por los vasos sanguíneos) observarán si los pacientes tienen algún bloqueo en las venas del cuello y cerebro.

Según los científicos, si se logra comprobar la teoría del doctor Zamboni -llamada insuficiencia venosa cerebroespinal crónica- nuestro entendimiento de la EM podría cambiar

Nuevo entendimiento

Esto podría representar un enfoque completamente novedoso para la investigación de la EM. Y si se comprueba que es relevante, podría significar un “mar de cambios” en el entendimiento de los mecanismos involucrados en el trastorno

Helen Yates

La doctora Margaret Paroski, Jefe de Medicina del Centro de Análisis de Neuroimágenes de Buffalo, donde está la sede de los investigadores, afirma que este trabajo podría cambiar radicalmente el conocimiento prevalente de que la EM es generalmente el resultado de respuestas inmunes anormales. Lee el resto de esta entrada »





La obesidad durante la adolescencia duplica el riesgo de esclerosis múltiple

9 11 2009

MADRID, 9 Nov. (EUROPA PRESS) –

Las chicas adolescentes que están obesas podrían ser el doble de propensas a desarrollar esclerosis múltiple de adultas, según un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston (Estados Unidos) que se publica en la revista ‘Neurology’.

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Foto: EP

En la investigación participaron 238.371 mujeres del Estudio de Salud de las enfermeras y su segunda fase que tenían entre 25 y 55 años. Las mujeres respondieron a un cuestionario sobre su salud e información médica cada dos años. Durante el transcurso de 40 años, 593 de ellas desarrollaron esclerosis múltiple.

Las participantes informaron sobre su peso y talla a la edad de 18 años y los científicos calcularon entonces su índice de masa corporal (IMC). Se pidió a las mujeres que eligieran una de nueve siluetas corporales, que iban desde muy delgada a extremadamente obesa, para describir su tamaño corporal a los 5, 10 y 20 años.

El estudio descubrió que las mujeres que tenían un IMC de 30 o más a los 18 años tenían más del doble de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en comparación con aquellas con un IMC entre 18,5 y 20,9. Una mujer con un IMC de 25 a 29,9  se consideraba que tenía sobrepeso mientras que una mujer se consideraba obesa cuando tenía un IMC de 30 o más. El riesgo de enfermedad entre las mujeres que tenían sobrepeso pero no obesidad a los 18 años era ligeramente superior. Los resultados fueron los mismos después de tener en cuenta el estatus de tabaquismo y el nivel de actividad física.

Las mujeres que tenían un mayor tamaño corporal a los 20 años de edad, representado por el uso de las siluetas en el estudio, también tenían el doble de riesgo de esclerosis múltiple en comparación con las mujeres que decían tener un tamaño corporal más delgado. Un cuerpo grande a los 5 y 10 años no se asociaba con el riesgo de esclerosis múltiple.

Según explica Kassandra Munger, responsable del estudio, “nuestros resultados sugieren que el peso durante la adolescencia, en vez de en la infancia o la vida adulta, es crítico para determinar el riesgo de esclerosis múltiple. Enseñar y practicar la prevención de la obesidad desde el principio, pero sobre todo en los años adolescentes, podría ser un importante paso para reducir el riesgo de esclerosis múltiple en la vida posterior de las mujeres”.

La investigadora considera que existen dos posibles explicaciones sobre por qué la obesidad podría afectar al riesgo de esclerosis múltiple. Se cree que los niveles más elevados de vitamina D en el organismo podrían reducir el riesgo de enfermedad. Las personas que están obesas tienden a tener menos niveles de vitamina D en comparación con las personas que no tienen este peso excesivo. Además, el tejido graso produce sustancias que afectan al sistema inmune y se piensa que ciertos tipos de actividades celulares asociadas a la esclerosis múltiple.

Fuente: EuropaPress. La obesidad durante la adolescencia duplica el riesgo de esclerosis múltiple





Gen clave en el ataque de enfermedades

15 09 2009

Científicos británicos descubrieron un gen que ayuda a que el sistema inmune se movilice para combatir la enfermedad que ataca al organismo.

Célula NK atacando una célula cancerosa

Las células NK son vitales en el frente de defensa del sistema inmune.

Este gen provoca que las células madre en la sangre se conviertan en las llamadas células inmunes asesinas naturales o células NK (Natural Killers), que se encargan de atacar la enfermedad, ya sea virus, bacterias o células tumorales.

Se espera que el hallazgo, llevado a cabo por científicos del Colegio Imperial de Londres, la Universidad de Londres y el Instituto Nacional de Investigación Médica, conduzca a nuevas formas de mejorar la producción de estas importantes células.

Con esto, dice el estudio publicado en la revista Nature Inmunology, se podría potencialmente crear una nueva forma de combatir el cáncer y también ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos para diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

Todas estas enfermedades son causadas por un fallo del sistema inmune que provoca que éste se vuelva en contra de los propios tejidos del organismo.

Células vitales

Se sospechaba que células NK defectuosas podrían estar jugando un papel en ese proceso.

En la nueva investigación los científicos crearon ratones que carecían del gen maestro, llamado E4bp4, pero que tenían todas sus otras células de la sangre e inmunes intactas.

Desde que fueron descubiertas en los 1970 algunos científicos han sospechado que estas células NK, vitales para el combate de enfermedades, podrían ser ellas mismas responsables de varios trastornos médicos cuando son defectuosas

Dr. Hugh Brady

En teoría, este modelo animal debía ayudar a los científicos a resolver el misterio del papel que las células NK juegan en el sistema inmune y, específicamente, su papel en las enfermedades autoinmunes y quizá otros trastornos como la infertilidad femenina.

Las células NK que funcionan adecuadamente son un tipo de glóbulo blanco central en la primera línea de defensa del organismo, y capaz de matar rápidamente a las células tumorales, virus e infecciones bacterianas.

Funcionan “escaneando” al organismo en busca de células cancerosas o infectadas con virus o bacterias y matándolas.

Y son células que están continuamente generándose en el curso de la vida de la persona.

Los científicos descubrieron que el gen E4bp4 controla la producción de las células NK a partir de células madre sanguíneas en la médula ósea.

Nuevo fármaco

El objetivo ahora, dicen los investigadores, es desarrollar un tratamiento que promueva la producción de las células NK.

Laboratorio

Los científicos esperan crean un fármaco que promueva la producción de células NK.

Actualmente, en ocasiones se utilizan células NK aisladas de sangre donada para tratar a pacientes con cáncer.

Pero la efectividad de las células donadas es limitada porque las células NK pueden ser ligeramente diferentes de una persona a otra.

“Si logramos que números más grandes de células madre de la propia sangre del paciente puedan ser forzadas a producir células NK, por medio de un tratamiento farmacológico, podríamos ser capaces de mejorar la fuerza del organismo para combatir el cáncer sin tener que tratar con los problemas de incompatibilidad de donante”, dice el doctor Hugh Brady, quien dirigió la investigación.

“Desde que fueron descubiertas en los 1970 algunos científicos han sospechado que estas células NK, vitales para el combate de enfermedades, podrían ser ellas mismas responsables de varios trastornos médicos cuando son defectuosas”, expresa el científico.

“Ahora, finalmente, con nuestro descubrimiento del gen maestro de la célula NK y la subsecuente creación de nuestro modelo de ratones podremos ser capaces de saber si la progresión de estas enfermedades queda obstaculizada o no con el retiro de las células NK de la ecuación”.

“Esto resolverá el largo debate de si las células NK son siempre las ‘buenas’ o, si en ciertas circunstancias causan más daños que beneficios”, agrega el investigador.

Fuente: BBC. Gen clave en el ataque de enfermedades





Tener historial de fumador agrava la atrofia cerebral en pacientes con esclerosis múltiple

19 08 2009
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Foto: Reuters

Los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron al menos durante seis meses durante toda su vida sufren una mayor destrucción y atrofia de sus tejidos cerebrales que aquellos que nunca fumaron, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Búfalo (Estados Unidos) a publicar el 18 de agosto en ‘Neurology’.

En concreto, el trabajo demostró que los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron alguna vez presentan más lesiones cerebrales y una mayor pérdida de volumen cerebral, así como más altos marcadores en la Escala de Estatus de Discapacidad Expandida (EDSS, por sus siglas en inglés), que el resto de pacientes que nunca fumaron.

El marcador EDSS es un porcentaje numérico derivado de la medida de varias funciones del sistema nervioso central. Se basa en una escala de 0 a 10, en la que el 10 representa la discapacidad mayor. Los no fumadores registraron un marcador medio de EDSS de 2,5, mientras que los fumadores alcanzaron el 3.

Participaron en este estudio un total de 368 pacientes examinados en el Centro de Esclerosis Múltiple Baird del Instituto Neurológico Jacobs (JNI, por sus siglas en inglés). En este grupo, 128 personas eran fumadores activos que consumían más de 10 cigarrillos al día en los tres meses previos al inicio del estudio y 32 eran ex fumadores que habían consumido tabaco durante al menos seis meses en algún momento de sus vidas. El resto, unos 240 pacientes, nunca fumaron.

Cerca del 80 por ciento de ambos grupos eran mujeres y casi el 75 por ciento fueron diagnosticados de esclerosis múltiple progresiva, una enfermedad caracterizada por un aumento de la discapacidad.

Todos los pacientes fueron examinados por clínicos, que midieron su nivel de discapacidad con la escala EDSS y fueron sometidos a varias imágenes de resonancia magnética de alta resolución.

Los resultados mostraron que los fumadores con esclerosis múltiple tenían un mayor deterioro de la barrera cerebral, presentando cerca de un 17 por ciento más lesiones cerebrales que los no fumadores con la misma enfermedad, e incluso presentaban menos volumen cerebral. Fumar también se asoció con un aumento de la discapacidad física.

Según profesor de Neurología Robert Zivadinov, principal autor de esta investigación y director del Centro de Análisis de Neuroimagen de Búfalo (BNAC, por sus siglas en inglés), “fumar cigarrillos es uno de los factores de riesgo ambiental más absorbentes ligado al desarrollo y empeoramiento de la esclerosis múltiple”.

“Las bases biológicas del potencial vínculo entre fumar y la esclerosis múltiple todavía no han sido totalmente descifradas”, reconoció Zivadinov, quien recordó que, “además de nicotina, los cigarrillos contienen cientos de potenciales componentes tóxicos, entre los que se incluyen alquitrán o monóxido de carbono”.

Fuente: EuropaPress. Tener historial de fumador agrava la atrofia cerebral en pacientes





Un fármaco para la hipertensión podría tratar la esclerosis múltiple

18 08 2009
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Foto: Lek

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han detectado que el lisinopril, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina indicado para frenar la hipertensión, podría resultar eficaz para tratar la esclerosis múltiple, según un estudio realizado en ratones cuyos resultados aparecen publicados en el  último número de la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)’

El autor de la investigación, el neurólogo y experto en esclerosis múltiple Lawrence Steinman, comenzó sus trabajos hace siete años cuando su médico personal le recomendó este fármaco para bajar la tensión. Tras leer el prospecto, observó las propiedades antiinflamatorias del mismo y dedujo que éstas podrían ser útiles para frenar las lesiones autoinmunes del sistema nervioso que caracterizan la esclerosis múltiple.

Por el momento no se han realizado ensayos clínicos en humanos, pero los estudios en ratones con la misma dosis de lisinopril utilizada para la hipertensión han demostrado que esta terapia consigue frenar la parálisis en aquellos que no habían presentado síntomas e incluso reducir los efectos en aquellos enfermos más avanzados.

El motivo de ello podría ser el aumento de linfocitos T percibido en estos ratones, advierte Steinman, ya que estas células son responsables de coordinar la respuesta inmune celular.

Además, de confirmarse estos datos, se obtendría una alternativa terapéutica para una enfermedad para la que todavía no existe cura y los únicos tratamientos tienen un elevado coste.

El más efectivo hasta el momento es el anticuerpo monoclonal natalizumab, comercializado por Biogen con el nombre de ‘Tysabri’, pero las estimaciones coste-beneficio realizadas por Steinman advierten de que lisinopril “podría ofrecer las mismas ventajas a un precio considerablemente más barato”.

Fuente: EuropaPress. Un fármaco para la hipertensión podría tratar la esclerosis múltiple