Una vacuna basada en la nanotecnología revierte la diabetes

9 04 2010

MADRID, 9 Abr. (EUROPA PRESS) – Investigadores de la Universidad de Calgary en Alberta (Canadá) han desarrollado una ‘nanovacuna’ terapéutica que revierte con éxito la diabetes en un modelo de ratón de la enfermedad. La investigación, que se publica en la revista ‘Immunity’, también revela aspectos de la respuesta autoinmune que podrían dar lugar a un método terapéutico para múltiples trastornos autoinmunes.

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La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica causada por la destrucción de las células pancreáticas que producen insulina a través de ciertos glóbulos blancos llamados células T.

Los investigadores, dirigidos por Pere Santamaria, querían descubrir una vía para contrarrestar la respuesta autoinmune perjudicial sin afectar a la inmunidad general. Descubrieron que nuestro organismo posee un mecanismo incorporado que trata de detener la progresión de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. ” En esencia lo que existe es un tira y afloja interno entre las células T agresivas que quieren causar la enfermedad y células T más débiles que quieren detenerla”, explica Santamaria. Lee el resto de esta entrada »





Diana farmacológica para la artritis reumatoide

27 03 2010

MADRID, 26 Mar. (EUROPA PRESS) –  Investigadores del Centro Médico Langone y la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York en Estados Unidos han identificado una posible diana farmacológica para el tratamiento de la artritis reumatoide. Su descubrimiento se publica en ‘Science Express’, la edición digital de la revista ‘Science’. Los investigadores revelan en su estudio cómo tratar la enfermedad con un fármaco en experimentación que detiene la inflamación al controlar una determinada enzima.

La artritis reumatoide suele ser considerada un trastorno autoinmune estimulado por la hiperactividad de las células T convencionales que combaten las infecciones, el cáncer y otras enfermedades. Otros componentes del sistema inmune conocidos como células T reguladoras contrarrestan la tendencia de las célula T convencionales al activarse en exceso y mantener así la inflamación bajo control. Estas células T reguladoras ejercen su influencia al comunicarse con otras partes del sistema inmune. Lee el resto de esta entrada »





Identifican 5 regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria

16 11 2009

MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) –

Un equipo internacional de científicos liderado por el Centro de Genómica Aplicada del Hospital Infantil de Filadelfia ha identificado cinco nuevas regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria. Entre estas áreas del genoma se encuentra una ligada a un mecanismo biológico que ayuda a dirigir la inflamación dolorosa del tracto digestivo que caracteriza la enfermedad. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista ‘Nature Genetics’.Foto de la Noticia

Según explica Hakon Hakonarson, director del estudio, “esta es una historia en evolución del descubrimiento de lo que los genes nos dicen de la enfermedad. El descubrimiento de cómo genes específicos actúan sobre mecanismos biológicos proporciona las bases para la personalizar la medicina al perfil genético individual”.

La enfermedad intestinal inflamatoria es una dolorosa inflamación crónica del tracto gastrointestinal que afecta a alrededor de dos millones de niños y adultos sólo en los Estados Unidos. De ellos, la mitad sufre de enfermedad de Crohn, que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal y la otra mita tiene colitis ulcerativa, que se limita al intestino grueso.

La mayoría de análisis genéticos de la enfermedad se han centrado en la que se inicia en la vida adulta, pero en esta ocasión los investigadores se han dirigido a la enfermedad que se inicia durante la infancia, que suele ser más grave. Los autores realizaron un estudio de asociación amplia del genoma del ADN de 3.400 niños y adolescentes con enfermedad intestinal inflamatoria junto con cerca de 12.000 sujetos control, todos procedentes de colaboraciones internacionales de Norteamérica y Europa.

En este tipo de estudios, herramientas de genotipación automatizadas escanean el genoma humano por completo en busca de variantes genéticas que contribuyen al riesgo de la enfermedad.

Los investigadores identificaron cinco nuevas regiones genéticas que aumentan el riesgo de inicio precoz de la enfermedad en los cromosomas 16, 22, 10, 2 y 19. El descubrimiento más significativo fue en la localización cromosómica 16p11, que contiene el gen IL27 que codifica una proteína de señalización o citoquina llamada también IL27.

“Esta citoquina actúa sobre un mecanismo biológico, el mecanismo de la T-ayudante 17, que tiene un papel clave en la producción de la inflamación intestinal”, explica Hakonarson. Recientemente se ha descubierto que las células T ayudantes   conducen a inflamación grave y a lesiones en los tejidos en las enfermedades autoinmunes. La enfermedad intestinal inflamatoria es una enfermedad autoinmunes en la que el sistema inmune se descontrola y ataca al organismo.

Algunos fármacos para la enfermedad intestinal inflamatoria son anticuerpos monoclonales que actúan sobre otra citoquina llamada factor de necrosis tumoral, que contribuye a la inflamación. Aunque aún serán necesarias más investigadores, los investigadores creen que el estudio actual proporciona las bases para el desarrollo de fármacos que se dirijan a la actividad de la citoquina IL27 en pacientes con la variante genética de IL27 que causa la enfermedad.

Fuente: EuropaPress. Salud. Identifican 5 regiones genéticas asociadas a la enfermedad intestinal inflamatoria





Las mujeres, más débiles ante el VIH

15 07 2009

Se sabe desde hace tiempo que la infección del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) -que causa el SIDA- avanza más rápidamente en las mujeres que en los hombres, aunque ambos tengan los mismos niveles de virus en la sangre.

Virus VIH

El sistema inmune responde de forma distinta en las mujeres.

Ahora científicos en Estados Unidos dicen haber encontrado la causa. Y es que, en lo que a la infección del VIH se refiere, dicen, las mujeres son biológicamente el sexo más débil.

Los científicos del Hospital General de Massachusetts, de la Universidad de Harvard, descubrieron que un receptor molecular involucrado en el reconocimiento inicial del sistema inmune a la infección del VIH responde de forma distinta en las mujeres, provocando un avance más rápido de la enfermedad.

Según los expertos, el hallazgo, que aparece publicado en Nature Medicine, podría conducir a nuevas formas de tratar el VIH para poder retrasar o detener la progresión de la infección hacia el SIDA.

“Este estudio puede ayudarnos a explicar las diferencias que se han visto en ambos géneros en la progresión del VIH”, dice el doctor Marcus Altfeld, principal autor del informe.

“Porque hemos demostrado que las mujeres y los hombres difieren en la forma como sus sistemas inmunes responden al virus”, agrega.

Niveles hormonales

Este estudio puede ayudarnos a explicar las diferencias que se han visto en ambos géneros en la progresión del VIH. Porque hemos demostrado que las mujeres y los hombres difieren en la forma como sus sistemas inmunes responden al virus

Dr. Marcus Altfeld,

Los científicos centraron su investigación en células del sistema inmune, llamadas células dendríticas plasmáticas o pDC, que son las primeras células que reconocen y combaten la infección del VIH.

Los estudios en el laboratorio mostraron que un porcentaje más alto de estas células de mujeres sanas y no infectadas se activaban cuando se les enfrentaba al virus VIH-1 (el tipo más común), comparadas con las células pDC de hombres sanos.

Posteriormente los científicos estudiaron si los niveles hormonales de las mujeres podrían estar involucrados.

Descubrieron que las pDC de mujeres mayores que han pasado la menopausia tienen una actividad similar a la que se observó en las pDC de los hombres.

Pero las mujeres premenopáusicas con niveles más altos de la hormona progesterona mostraban una mayor actividad de pDC que los hombres en respuesta al VIH-1.

Con este conocimiento los investigadores probaron si la mayor activación de pDC a su vez podía conducir a la activación de otras células inmunes, llamadas células T.

Progresión del VIH

Se sabe que la activación de las células T puede predecir la progresión de la infección del VIH para convertirse en SIDA.

Mujer con VIH

El estudio podría conducir a nuevos medicamentos para retrasar la infección.

Cuando los científicos analizaron la sangre de hombres y mujeres con VIH descubrieron que las mujeres tenían niveles más altos de células T activadas que los hombres, aun cuando ambos tenían el mismo nivel de virus en la sangre.

“A pesar de que una mayor activación del sistema inmune podría ser beneficioso en las primeras etapas de la infección, porque resulta en niveles menores de replicación de VIH-1, la replicación viral persistente y la mayor activación de células inmunes pueden conducir a la progresión más rápida hacia el SIDA que hemos visto en mujeres”, dice el doctor Altfeld.

Los científicos creen que este hallazgo puede conducir al desarrollo de medicamentos con los que se pueda modificar la respuesta de las células pDC a la infección del VIH.

Según los expertos, ya que las mujeres continúan siendo las más afectadas por el virus VIH, particularmente en lugares como África subsahariana, es muy importante el diseño de estrategias para retrasar o detener la infección entre este grupo poblacional.

El doctor Altfeld y su equipo están ahora investigando nuevos compuestos que puedan reducir la activación de las células pDC inducida por la infección del VIH-1.

Fuente: BBC Ciencia, Link